糖尿病合并骨质疏松中医诊疗标准

文章所讨论的糖尿病合并骨质疏松诊疗标准是在中华中医药学会2007年发布的《糖尿病中医防治指南》的基础上,研究、整合、优化以往中医糖尿病标准方面的研究成果,结合临床实际,研究而形成的能够被学术界普遍认可的诊疗标准。文章对糖尿病合并骨质疏松的临床表现、理化检查、鉴别诊断、处理原则、辨证施治、成药治疗、辅助疗法、西医治疗等分别进行阐述,旨在进一步推广和发挥中医药在治疗糖尿病合并骨质疏松时的特色与优势,规范糖尿病合并骨质疏松的诊疗行为,促进糖尿病合并骨质疏松中医药临床疗效的进一步提升。

腰椎间盘突出症的中西医治疗方法及其研究进展

腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation)会给患者带来强烈疼痛与运动行为受限,加之病程长且反复等特点,患者的生活质量受到严重影响。伴随着人们生活压力与工作时长的日益增长,该疾病的平均发病年龄正逐年降低,因此腰椎间盘突出症成为临床研究重点。本论文旨在从中西医角度出发,分别总结中西医视角下腰椎间盘突出症的病因、诊断以及治疗方法,从解剖学、炎症因子分泌学说、变态反应学说、椎间盘应力分布不均学说及中医理论体系方面总结腰椎间盘突出症的发病机制;讨论腰椎间盘突出症CT及MRI检查的影像特征表现与各自优势、传统医学概念中腰椎间盘突出症的主要辨证方法;总结现代医学药物、手术或传统医学保守治疗腰椎间盘突出症的方式,并分析中西医结合治疗的优势,以期为腰椎间盘突出症的临床研究提供参考。

绝经后骨质疏松症中医辨证分析

准确的辨证是中医药有效地防治绝经后骨质疏松症的前提。鉴此,我们通过临床调查、统计学分析,对绝经后骨质疏松症中医辨证进行了研究探讨。 研究对象与方法 研究对象 1.诊断标准 绝经后骨质疏松症诊断标准采用世界卫生组织(WHO)推荐的标准。

动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的动态观察

目的 :动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘退变的过程与程度。方法 :选择 8月龄清洁级SD大鼠 60只 ,随机分为 3月、5月、7月 3个对照组 ,3月、5月、7月 3个模型组 ,每组 10只。在建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的基础上 (对照组为不作手术的正常大鼠 ) ,组织形态学评判颈椎间盘退变的程度 ;并检测前列腺素E2 (PGE2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)含量和胶原酶 (MMP 1)活性。结果 :( 1) 3月模型组可见颈椎间盘纤维环出现裂隙 ,排列轻度不规则 ,髓核出现皱缩或变小 ,少数椎间盘可见髓核轻度突出 ;5月模型组大鼠椎间盘髓核完全纤维化 ,7月模型组椎间盘突出或骨赘形成。 ( 2 )与同期对照组比较 ,5月和 7月模型组大鼠MMP 1活性明显升高 (P <0 0 5) ;PGE2 和 6 keto PGF1α含量均明显升高 (P<0 0 5或P <0 0 1)。 ( 3)模型组组间比较 ,5月和 7月组大鼠MMP 1活性比 3月组升高 (P <0 0 5) ;5月组 6 keto PGF1α较 3月组升高 (P <0 0 5)。结论 :颈椎间盘退变是一渐进性的过程 ,通过破坏大鼠颈部动静力平衡系统 ,可以加快颈椎间盘退变进程 ,从而进一步阐述了“动力失衡为先 ,静力失衡为主”

葛根汤对大鼠退变颈椎间盘组织前列腺素E_2及环氧合酶的影响

目的 观察葛根汤对模型大鼠退变颈椎间盘组织PGE2及COX活性的影响,以探讨葛根汤治疗颈椎病的抗炎作用机理。方法 选用动力失衡性颈椎病动物模型,造模后6个月,取出颈椎间盘组织,采用放免法、催化活性测定法分别测定PGE2含量及COX活性。结果 模型组PGE2含量及COX活性明显升高,葛根汤可下调PGE2的含量及抑制COX的活性。结论 葛根汤下调退变颈椎间盘组织中PGE2的含量,与抑制COX活性密切相关,这可能是其治疗颈椎病的作用机制之一。

大鼠颈椎病实验模型的设计与建立

目的：建立一种理想的颈椎病实验模型。方法：３０只大鼠随机分为实验模型组与对照组，每组１５只。实验模型组借助手术方法直接切除大鼠颈背部伸肌群，对照组行伪手术。造模术后２月、４月、６月选择实验模型组、对照组大鼠各５只，取其颈椎（Ｃ３～７）作组织形态学观察，并相互比较。结果：实验模型组大鼠颈椎间盘退变较对照组明显加快、加重，出现与人类颈椎病相类似的病理改变。结论：颈部肌肉软组织即动力平衡因素在颈椎病发病机理中意义重大。

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的 :研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。方法 :2 0只新西兰兔随机分为造模与对照组 2组 ,每组再分 3个月和 8个月 2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉 ,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 3个月和 8个月时分别处死动物 ,取颈椎间盘组织 ,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度 ,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果 :退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘 ,软骨终板结构良好 ,潮标清晰 ;退变程度较重的颈椎间盘 ,软骨终板发生明显纤维化 ,潮标前移 ,钙化软骨和软骨下骨板增厚。软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈非常明显的相关性。结论 :颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素。

退变颈椎间盘致炎机制的实验研究

目的：检测退变颈椎间盘中炎症反应标志物含量变化，从生物化学角度探讨颈椎病的发生机制。方法：２０ 只新西兰兔随机分为造模与对照组２ 组，每组再分３ 个月和８ 个月２ 个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉，造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 ３ 个月和 ８ 个月时分别处死动物，取颈椎间盘组织，行病理学检查并测定其中组织胺、５羟色胺、 Ｐ Ｇ Ｅ２ 和６酮 Ｐ Ｇ Ｆ１α含量。结果：造模组动物颈椎间盘中４ 种炎症介质含量均明显高于相应观察点的对照组；而造模组动物术后８ 个月的颈椎间盘中 ４ 种炎症介质含量均与术后 ３ 个月无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：退变颈椎间盘是致炎的，退变颈椎间盘中产生的炎症介质可能直接参与颈椎病的发病过程。

腰神经根损伤后神经肌肉接头施旺细胞的作用和表现

目的 研究腰神经根损伤后神经肌肉接头部施旺细胞在神经再支配过程中的作用及与神经元纤维的关系。方法 采用免疫萤光双标记和激光共聚焦扫描技术 ,使用S 10 0多克隆抗体标记施旺细胞 ,抗神经元纤维蛋白 (NF)单克隆抗体标记神经轴突 ,观察了大鼠L5神经根受压后 10、2 0、30和 6 0天比目鱼肌神经肌肉接头的变性及再生修复过程。运用α bungarotoxin(α BTX)萤光结合剂显示运动终板。 结果 肌肉中的神经元纤维蛋白因失神经支配导致大幅度消失 ,随着神经再支配的进行又重新呈现。而位于运动终板及其周围的施旺细胞 ,在失神经支配期间先发出突起并形成一个精细的制作过程覆盖在神经肌内接头。再生期间 ,再生的神经轴突沿施旺细胞搭建的通道生长 ,此过程表现为再生轴突生长始终伴随并落后于施旺细胞的生长。随着神经再支配的逐渐完善 ,这个过程则逐渐消退。

芪麝颈康方对兔退变颈椎骨赘形成部位碱性磷酸酶活性的影响

目的：观察芪麝颈康方对退变颈椎骨赘形成部位碱性磷酸酶活性的影响。方法：选用１０月龄新西兰兔，通过切除动物Ｃ２～Ｃ７棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉，建立颈椎退行性改变的动物模型。组织学观察颈椎椎体骨赘形成的部位，采用生物化学法分别检测颈椎间盘中软骨终板、髓核和纤维环中碱性磷酸酶的活性。结果：证实骨赘来源于软骨终板，中药组退变椎间盘软骨终板中碱性磷酸酶的活性明显低于模型组（Ｐ＜０．０１）。结论：芪麝颈康方可降低骨赘生长部位的碱性磷酸酶活性，推测芪麝颈康方有抑制骨赘形成的作用。

葛根汤对退变颈椎间盘组织磷脂酶A_2的影响

目的 :观察葛根汤对模型动物退变颈椎间盘组织 PLA2 活性的影响 ,借以探讨葛根汤治疗颈椎病的抗炎作用机理。方法 :选用动力失衡性颈椎病动物模型 ,造模动物到期后取 C4～ 5颈椎间盘 ,采用催化活性与微孔比色相结合的测定法测定 PLA2 活性。结果 :模型组颈椎间盘 PLA2 活性明显升高 ,正常组则很低 ,二者比较有显著差异 ;葛根汤无论是对早期治疗批还是治疗批均有下调 PLA2 的作用 ,以大剂量为优。结论 :葛根汤具有下调退变颈椎间盘中 PLA2 活性的作用 ,从而可减少多种炎症介质的合成 ,这可能是其治疗颈椎病的作用机制之一。

颈椎动力平衡失调大鼠椎间盘蛋白多糖的观察

目的探明颈椎动力平衡失调对颈椎间盘退变的影响乃至在颈椎病发病机制中的作用。方法选择了２０只ＳＤ大鼠，通过手术直接损伤其颈背部浅层、深层及全层肌群，建立了大鼠颈椎动力平衡失调程度不同的动物模型，６月后观察各造模组颈椎间盘内蛋白多糖量的变化，并与对照组相比较。结果大鼠颈椎动力平衡失调可影响颈椎间盘内蛋白多糖的代谢，加速其降低，依颈椎动力平衡失调程度不同而有差异，影响程度由轻至重依次为深层、浅层、全层肌群损伤组。结论颈椎动力平衡失调可加速颈椎间盘退变。

益气化瘀方对大鼠颈椎间盘软骨终板内血管的影响

目的 :探讨益气化瘀方对椎间盘软骨终板内血管状态的影响 ,了解椎间盘营养供应的情况。方法 :选择 8月龄清洁级 SD雄性大鼠 5 0只。选择 5月对照组、5月模型组为本实验观察时段。大鼠随机分为对照组、模型组 ,益气化瘀方、活血通络方、芬必得组 ,每组 1 0只 ,雌雄各半。体视学分析、Dissector自动计数分析软骨终板内血管芽的数量、面积 ;免疫组化检测血管内皮生长因子 ( VEGF)在软骨终板的表达情况 ,进行VEGF与血管芽之间的相关性分析。结果 :益气化瘀方可以增加血管芽的数量和面积 ,与活血通络方作用相似 ,优于芬必得 ;模型组软骨终板内 VEGF表达明显 ,但表达率减少 ;益气化瘀方 VEGF表达量降低 ,但表达率增加明显。VEGF的表达与血管芽密度有正相关。结论 :益气化瘀方可以增加血管芽数量和 VEGF的表达 ,促进血管修复、再生和增加椎间盘营养供应的作用。

芪麝颈康丸对颈椎间盘细胞凋亡的影响

目的 :探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的细胞分子机制。方法 :将 48只大鼠分成四组 ,切除其中3 6只 (A、B、C三组 )颈后部浅、中层肌 ,造成颈椎间盘退变模型 ,D组为正常假手术组。分别给予芪麝颈康丸(A)、颈复康 (B)等药物治疗 ,C、D组不给药。 4月后将动物处死 ,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法观察大鼠颈椎间盘退变模型椎间盘组织中细胞凋亡的情况及芪麝颈康丸等对细胞凋亡的影响。同时观察各组椎间盘退变程度的变化。结果 :模型空白组 (C)椎间盘退变明显 ,与 A、D组比较 ,差异有显著意义 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。正常组 D组椎间盘细胞凋亡指数低于其余各组 ,分别与 A、B、C组比较差异有显著意义 (P<0 .0 5 ) ;空白对照组 C组细胞凋亡指数偏高 ,A组、B组细胞凋亡指数低于 C组 ,但差异没有显著意义 (P<0 .0 5 )。结论 :动物颈椎间盘退变与椎间盘细胞凋亡有关。 A组细胞凋亡指数明显低于 C组 ,差异虽无显著意义 ,却预示芪麝颈康丸有抑制椎间盘细胞凋亡的可能性。

大鼠腰神经根损伤后乙酰胆碱斑的实验研究

目的 观察大鼠腰神经根损伤后乙酰胆碱斑的变化。方法 采用α bungarotoxin(α BTX)荧光结合剂染色和激光共聚焦扫描图片分析技术 ,观察了大鼠L5神经根挤压后 ,比目鱼肌神经肌肉接头的变性及再生修复过程。结果 神经根受压后 2 0天 ,乙酰胆碱斑明显地发生卷缩 ,密度降低 ,结构紊乱 ,甚至崩解成碎片 ,6 0天后 ,乙酰胆碱斑的大小及形态逐又恢复正常 ,但仍留有一些异常的小球状或梭状的乙酰胆碱分支。结论 乙酰胆碱受体的形态功能与神经支配状况有密切的关系。

骨关节炎动物模型的建立及选择

骨关节炎动物模型的建立及选择上海中医药大学骨伤科研究所（上海２０００３２）汪青春沈培芝王海彬综述石印玉审校骨关节炎（Ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＯＡ）实验运动模型的建立是研究ＯＡ病理机制及防治的必要手段，探索该模型的建立方法是ＯＡ研究的重要课题之一...

风寒湿对家兔颈椎间盘组织iNOS mRNA表达的影响

目的 :观察风寒湿这一颈椎病常见致病因素刺激颈部对机体颈椎间盘组织中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)mRNA的影响 ,探讨颈椎病病因病机的内在联系。方法 :30只新西兰白兔 ,随机分为正常对照组、风寒湿组、低头位组、复合模型组和中药治疗组等 5组 ,每组 6只 ,采用组织学及逆转录 -多聚酶链反应技术 ,观察颈部肌肉、椎间盘组织形态及iNOSmRNA表达的变化。结果 :风寒湿与低头位等颈椎病常见的致病因素可使颈部肌肉产生无菌性炎症 ,椎间盘组织形态变化虽不明显 ,但颈椎间盘组织iNOSmRNA表达出现异常 (与正常对照组比P <0 0 5 )。结论 :颈部肌肉无菌性炎症。

椎体骨赘形成机理的实验研究

椎体骨赘形成机理的实验研究施杞彭宝淦贾连顺＊脊柱退行性变始于椎间盘。椎间盘的进展性退变，引发一系列病理变化，如椎间隙狭窄、椎间盘突出、骨赘形成等。而骨赘形成往往是颈腰神经根病和脊髓病的发病基础。因此，开展对骨赘形成机理的研究，以便进一步开展对骨赘形成...

伤科接骨片对实验型骨折愈合过程中TGF-β_1的影响

目的 观察应用伤科接骨片后骨折愈合过程中TGF β1(转化生长因子 β1)的变化 ,以进一步探讨其促进骨折愈合的机理。方法 72只日本大耳白兔随机分为实验组和对照组 ,每组各 36只。在兔桡骨处用手术方法制备骨折模型 ,术后即日起试验组给与伤科接骨片 ,15 0mg/kg/d。于术后 3天、1周、2周、3周、4周、6周每组分别处死 6只兔 ,取标本 ,采用免疫组化方法进行染色 ,光镜下观察 ,并利用图像分析的方法测定其TGF β1表达强度。结果 在骨折后的同一时间 ,实验组和对照组的骨痂组织中TGF β1的染色有差异 ,实验组的峰值比对照组约提前一周出现 ,且比对照组的峰值高。结论 伤科接骨片可以调节骨折愈合过程中TGF β1的合成和分泌 ,从而促进骨折的愈合。TGF β1可能是伤科接骨片对骨折愈合过程影响的一个作用环节。

中药对软骨细胞代谢的影响

采用关节软骨细胞培养和同位素标记的方法观察含药血清对软骨细胞代谢的影响 ,结果中药补肾方和柔肝方具有促进兔关节软骨细胞 DNA、胶原和蛋白多糖的合成。