富于细胞性血管脂肪瘤的临床病理学观察

目的探讨富于细胞性血管脂肪瘤的临床病理学特点、免疫学表型和鉴别诊断。方法回顾性复习2例富于细胞性血管脂肪瘤的临床资料和组织学形态,行网状纤维染色,并采用CD31、CD34、FⅧRAg、UEA-1、α-SMA和vimentin等抗体进行免疫组化标记(EnVision法)。结果患者均为男性,年龄分别为38岁和33岁。临床上分别表现为左上臂皮下(例1)、躯干和四肢皮下(例2)多发性小结节,部分结节有疼痛感和触痛感。大体上,结节均有包膜,直径为1～1.5cm。镜下,例1中的1枚结节呈经典的血管脂肪瘤形态,另2枚结节主要由大量的血管组成,而脂肪组织较少(<5%)。网状纤维染色清晰显示丰富的血管结构。部分小血管内可见纤维素性血栓。例2中的2枚结节主要由大量的血管和丰富的梭形间质细胞组成,脂肪组织仅占5%和10%。免疫组化标记显示,富于小血管的区域弥漫强阳性表达CD31、CD34、FⅧRAg、UEA-1和α-SMA,血管之间的梭形间质细胞主要表达vimentin。结论富于细胞血管脂肪瘤是血管脂肪瘤的一种极为罕见的亚型,可被误诊为梭形细胞脂肪瘤、梭形细胞血管瘤、富于细胞性血管瘤和Kaposi肉瘤等肿瘤。

胃镜下胃溃疡大小与溃疡边缘组织病理改变及增殖的关系

目的 通过对溃疡边缘组织病理变化及增殖细胞核抗原（PCNA）阳性表达与溃疡大小关系的研究，进一步探讨溃疡大小与癌变问题。方法 将胃窦、胃角溃疡按直径〈1cm，≥1cm为标准，将所收集的溃疡性病变分为A、B两组。SP免疫组织化学方法检测不同大小溃疡边缘PCNA阳性表达情况，HE染色观察病理改变和Hp检测。结果 胃溃疡边缘组织主要表现为CSG，CAG，IM，DYS，胃溃疡边缘组织PCNA阳性表达随着病变发展而升高；直径较大的溃疡PCNA表达较高，PCNA表达在直径≥1cm的溃疡高于直径〈1cm者（P〈0．05）。两组相比Hp检出率无显著差异。结论 各种因素造成的胃黏膜损伤使细胞增殖持续升高，而这些异常增殖导致胃溃疡恶变。PCNA表达与胃黏膜增殖恶化有关，且溃疡面积越大者恶变可能性越大。

白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤瘤组织血管内皮生长因子和p53蛋白表达的影响

目的:观察白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用及对瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与p53蛋白表达的影响。方法:45只裸鼠原位移植人胃癌细胞BGC-823建立原位移植瘤模型,随机分为白鹤冲剂组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组和模型组。白鹤冲剂组予含生药0.2g/mL的白鹤冲剂0.5mL灌胃,1次/d;5-FU组予5-FU稀释液0.2mL腹腔注射化疗;模型组予生理盐水0.5mL/d灌胃,1次/d。用药6周后,脱颈椎处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠原位移植瘤转移情况,计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织VEGF与p53蛋白的表达情况。结果:白鹤冲剂组和5-FU组抑瘤率分别为52.86%和42.87%。白鹤冲剂组与5-FU组裸鼠胃周、肝门淋巴结和肝脏、腹膜转移率较模型组明显减少,3组转移率分别是33.33%、35.71%和80.00%(P<0.05)。白鹤冲剂组移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达较模型组和5-FU组降低(P<0.01,P<0.05)。结论:白鹤冲剂可以抑制裸鼠人胃癌BGC-823原位移植瘤的生长和转移,降低移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达,这可能是其抗胃癌生长和转移的机制之一。

宫颈鳞状细胞癌HPV16/18、p53、p21表达及意义

目的 探讨人乳头状瘤病毒 (HPV) 16型、18型及 p5 3、p2 1基因蛋白的表达情况以及与宫颈癌的关系。 方法 应用免疫组化二步法检测 5 0例宫颈鳞癌、4 0例正常宫颈黏膜中HPV16、HPV18、p5 3、p2 1的表达。肿瘤组分 <6 0岁和≥ 6 0岁 2个年龄组 ,观察HPV感染情况。结果 宫颈鳞癌中HPV16、HPV18、p5 3、p2 1表达分别为 4 8%、2 0 %、5 4 %和 5 0 % ,而正常宫颈黏膜中的表达分别为 10 %、0、0、10 % ,两者经统计学比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;<6 0岁组和≥ 6 0岁组HPV16阳性率分别为 84 2 %和 2 5 8% ,年青组明显高于年老组 ,经统计学比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 (1)宫颈鳞癌的发生与HPV16、HPV18感染有密切关系 ,提示检测宫颈HPV16、HPV18感染情况对于宫颈鳞癌的随访和早期诊断有着重要的参考价值。 (2 )提示宫颈黏膜在HPV感染后 ,可能在p5 3、p2 1多种癌基因的共同作用导致宫颈鳞癌的发生发展。

膀胱移行细胞癌中细胞凋亡、Bcl-2、p53表达与预后的关系

目的 了解膀胱移行细胞癌中细胞凋亡与细胞增殖的关系 ,以及与相关基因蛋白表达的关系及其预后意义。方法 利用TUNEL法及免疫组化S P法检测 30例膀胱移行细胞癌及 10例“正常膀胱粘膜”中的细胞凋亡指数(AI)以及Bcl 2、p5 3的表达 ,同时计算核分裂指数 (MI)。结果 AI与MI呈显著的正相关 (r =0 .90 7,P <0 .0 1) ;AI、MI和Bcl 2、p5 3蛋白表达和组织学分级有关 ;AI、Bcl 2、p5 3的表达与 5年生存率有关。结论 膀胱癌中细胞凋亡与细胞增殖有关 ,AI、Bcl 2、p5

血管淋巴组织增生伴嗜酸性粒细胞浸润1例报道及文献复习

目的 :探讨血管淋巴组织增生伴嗜酸性粒细胞浸润 (ALHE)的临床病理特征。方法 :对 1例ALHE的临床表现、组织病理学、免疫组化特点及鉴别诊断进行分析 ,并复习文献。结果 :ALHE病灶位于真皮和 (或 )皮下组织 ,由许多小毛细血管组成 ,且往往围绕一中等大的血管排列。肿瘤内见大量嗜酸性粒细胞浸润和有生发中心的淋巴滤泡。上皮样或组织细胞样肿瘤细胞表达Vim、FⅧRAg、CD34,而CK、EMA、Lysozyme、CD6 8均为阴性 ,淋巴细胞表达CD4 5、CD3、CD4 5RO、CD79a、CD2 0。局部切除是唯一的治疗手段。结论 :ALHE以血管内皮细胞呈上皮样增生伴大量嗜酸性粒细胞浸润为特征 ,可能起源于小动脉或静脉。组织学形态与淋巴结嗜酸性淋巴肉芽肿 (Kimura病 )有相似之处 ,诊断时应注意鉴别。

大肠癌MDR_(-1)与p53表达关系及其意义

目的探讨大肠癌中多药耐药基因ＭＤＲ１与ｐ５３表达之间的关系。方法利用免疫组化研究６０例大肠癌及２０例大肠腺瘤ＭＤＲ－１，ｐ５３的表达。结果显示６０例大肠癌切片中ＭＤＲ－１与ｐ５３的阳性表达率为５７％和３７％，１０例正常大肠组织和２０例大肠腺瘤仅２０％显示ＭＤＲ－１阳性表达，ｐ５３在正常大肠组织，管状腺瘤中全部阴性，仅一例有不典型增生的绒毛状腺瘤为阳性表达。同时显示ｐ５３在不同分化的大肠癌中与ＭＤＲ表达呈正相关。结论１）通过检测ＤＭＲ－１可以对大肠癌病人进行化疗敏感性预测。２）ｐ５３过度表达对ＭＤＲ－１基因可能具有诱导和增加效应。３）ｐ５３和ＭＤＲ－１一起可用作判断病人预后，生物学行为的一个有用参数。

先天性阑尾重复畸形(附2例报道及文献复习)

目的 :阐明阑尾重复畸形的各种类型。方法 :结合文献对本病的临床表现、病理形态特点及分类进行探讨。结果 :先天性阑尾重复畸形分为双 (多 )阑尾畸形、阑尾部分重复畸形、袢状阑尾、双 (结 )盲肠双阑尾畸形。结论 :重复阑尾极易引起感染 ,发生急性炎症、化脓、坏疽、穿孔。

清胰解毒方对急性出血坏死性胰腺炎大鼠的治疗作用

目的:探讨清胰解毒方对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠的治疗作用及可能机制.方法:34只SD大鼠随机分为AHNP模型组(AHNP,n=17)和AHNP+清胰解毒方疗组(QJF,n=17).模型制备采用胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠.造模前12h和造模后每隔12h,AHNP组给予生理盐水,QJF组给予相应中药10mL/kg体重灌胃.造模后4d留取血清,测定淀粉酶(Amv)和C-反应蛋白(CRP)活性.取胰腺组织、肠组织作病理切片,进行组织损伤严重程度评分.通过ELISA法检测炎症递质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6表达的变化.结果:QJF组大鼠血清Amy的表达(36724±257.88nk/L)明显低于AHNP组(37340.8±283.39nk/L)(P<0.05):QJF组CRP活性(2±1.7mg/L)显著低于AHNP组(3.56±2.7mg/L)(P<0.05);QJF组炎症递质IL-6的表达(19.22±2.24mg/L)显著低于AHNP组(23.20±1.82mg/L)和TNF-α的表达(11.57±5.85mg/L),显著低于AHNP组(21.42±10.1mg/L)(P<0.05);病理组织学评分结果显示,QJF组胰腺组织坏死和炎性细胞浸润程度比AHNP组显著减轻(P<0.05),胰腺组织水肿和出血程度两组无明显差异(P>0.05);QJF组小肠和结肠组织的损伤比AHNP组显著减轻(P<0.05).结论:QJF组可显著降低实验性大鼠胰腺损伤的严重程度,其可能机制与保护肠道屏障、减少细菌移位、下调炎症递质表达、阻断内毒素信号通路等有关.

胃癌组织中COX-2、PPARγ的表达及相关性研究

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）在人胃癌组织中的表达及其相关性分析。方法应用Envision免疫组织化学法检测32例人胃癌组织中COX-2和PPARγ的表达情况。结果COX-2和PPARγ于胃癌中的表达阳性率分别为（5．59±3．66）％和（7．59±3．11）％，COX-2和PPARγ的表达与病人性别、胃癌的淋巴结转移、肿块部位、肿块大小、组织学类型及分化程度无关，而COX-2与PPARγ的表达之间呈显著负相关性（r=-0．4378，P=0，0122）（P〈0．05）。结论COX-2和PPARγ相互作用并存在着反馈抑制通路。

白鹤方对人胃癌裸小鼠原位移植瘤微血管密度、MMP-9表达的影响

目的观察白鹤方对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用,以及对移植瘤组织微血管密度(MVD)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 60只裸鼠建立人胃癌BGC-823原位移植瘤模型,随机分为白鹤方组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、白鹤方与5-FU联合治疗组和模型组,每组15只。白鹤方组给予白鹤方(0.2 g/ml) 0.5 ml灌胃,1次/d; 5-FU组予5-FU稀释液(6 mg/ml) 0.2 ml腹腔注射,1次/周;白鹤方与5-FU联合治疗组,予白鹤方(0.2 g/ml) 0.5 ml灌胃,1次/d,同时予5-FU稀释液(6 mg/ml) 0.2 ml腹腔注射,1次/周。模型组予0.9%NaCl溶液0.5 ml/d灌胃,1次/d。用药6周后结束实验,观察各组裸鼠原位移植瘤生长和转移情况,测瘤体质量,计算抑瘤率;电镜下观察移植瘤超微结构;免疫组化检测各组裸鼠移植瘤组织MVD和MMP-9表达情况。结果白鹤方组、5-FU组、白鹤方与5-FU联合治疗组移植瘤体质量明显低于模型组,抑瘤率分别为48.65%、47.64%和54.39%;电镜下观察发现,白鹤方组、5-FU组、白鹤方与5-FU联合治疗组胃癌细胞均出现凋亡表现;白鹤方组、白鹤方与5-FU联合治疗组移植瘤组织MVD和MMP-9表达低于5-FU组和模型组(P<0.05)。结论白鹤方对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移具有抑制作用,能降低移植瘤组织MVD,抑制微血管生成;可能是通过下调MMP-9表达而发挥作用。

Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学观察

目的探讨Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学特征、免疫学表型及两者的鉴别诊断。方法分析和观察9例Kimura病和3例上皮样血管瘤的临床资料和组织学形态,应用免疫组织化学(SP法)研究其免疫表型,所用抗体包括CD43、CD3、CD45RO(UCHL-1)、CD20、CD79α、Ki-67、CD31、CD34、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)、CD68(KP1)和细胞角蛋白(AE1/AE3)。结果临床上,Kimura病多见于男性患者,而上皮样血管瘤多见于女性。两者均好发于头颈部,但Kimura病多表现为皮下多发性结节或局部肿胀,部分病例伴有区域淋巴结肿大,而上皮样血管瘤则多表现为皮肤单发的小结节或丘疹样病变。组织学上,两者均可位于真皮内或皮下,但Kimura病均以增生的淋巴组织为主,其中7例可见淋巴滤泡形成,内含活跃的生发中心,滤泡间可见大量增生的毛细血管后微静脉型血管,其内皮呈肿胀状或扁平状,血管周围和滤泡旁可见大量的嗜酸性粒细胞浸润,3例内可见嗜酸性微脓疡形成。3例上皮样血管瘤均以成簇增生的血管为主,其中2例为毛细血管型,1例为小至中等大的血管型。血管内衬胞质丰富、深嗜伊红染的上皮样内皮细胞。除内衬管腔外,内皮细胞还可在血管腔内生长或在血管周围呈实性片状增生或排列成条索状,部分细胞的胞质内含有空泡,拟形成原始血管腔。2例的间质内可见多少不等的慢性炎症细胞反应,但不见淋巴滤泡形成,嗜酸性粒细胞浸润也远不如Kimura病明显。免疫组织化学显示,Kimura病中的淋巴滤泡表达B细胞抗原,滤泡间的淋巴细胞多表达T细胞标记,而上皮样血管瘤中的内皮细胞强阳性表达CD31和FⅧRAg等内皮标记。结论Kimura病和上皮样血管瘤是两种完全不同的病种,前者是一种淋巴组织的增生,而后者则是一种良性的血管瘤,掌握两者的临床特点和组织学形态对避免将两者相互混淆具有十分重要的意义。

玉屏风散对支气管哮喘小鼠微小RNA表达的影响

目的探讨玉屏风散对支气管哮喘（哮喘）小鼠5种与Th细胞相关的微小RNA（miRNA）表达调节的影响。方法40只Balb／c小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、哮喘模型组、玉屏风散治疗组和地塞米松治疗组，每组10只。用卵清蛋白（OVA）诱导激发系统性呼吸道炎性反应模型，分别予玉屏风散和地塞米松治疗。ELISA法测定肺组织匀浆中自细胞介素（IL）-13和IL-17水平以及肺组织HE染色观察病理变化。取小鼠脾组织，采用实时定量PCR法检测各组miR-146a、miR-146b、miR-210、miR-126和miR-21a的表达变化。结果玉屏风散治疗组IL-13水平[（6．382±1．690）μg/L]和IL-17水平[（24．212±1．250）μg/L]低于哮喘模型组[（20．154±7．960）μg／L、（50．312±5．770）μg/L]，差异均有统计学意义（t=3．785，P=0．005；t=9．891，P=0．000）。地塞米松治疗组IL-13水平[（9．366±3．460）μg/L]和IL-17水平[（29．132±4．960）μg／L]也低于哮喘模型组，差异均有统计学意义（t=2．779，P=0．024；t=6．225，P=0．000）。玉屏风散治疗组miR-210表达（2．052±0．871）高于哮喘模型组（4．034±1．379）（3．95倍，t=2．718，P=0．026）。玉屏风散和地塞米松治疗组miR-126表达（分别为4．920±0．924、3．862±1．510）均高于哮喘模型组（6．024±0．447），差异具有统计学意义（分别为2．15倍，t=2．405，P=0．043和4．48倍，t=-3．069，P=0．015）。结论Th2和Th17细胞均参与哮喘的发病机制，且能被玉屏风散所抑制。玉屏风散通过对miR-210和miR-126表达的影响，调节Th细胞而治疗哮喘。

建立硬皮病小鼠模型的实验研究

目的 建立硬皮病小鼠模型。方法 取雌性BALB/C和C3H小鼠各 14只 ,平均分为造模组1和对照组。造模组1用 2 0 0 μg/ml的博来霉素 (bleomycin ,BLM ) 0 1ml注射于小鼠背部皮肤 ,每日 1次 ,共 3周 ;对照组用磷酸盐缓冲液 (PBS) 0 1ml作背部皮内注射 ,每日 1次 ,共 3周 ;观察两组皮肤和肺组织学改变 ,应用医学彩色病理图象分析系统测定真皮厚度 ;用光电比色法测定皮肤中羟脯氨酸和蛋白的含量来推断胶原含量 ;进行Ⅰ、Ⅲ型胶原和转化生长因子 (TGF) β1免疫组织化学染色 ,计算了免疫组织化学指数。用SPSS软件对两组的检测值作统计学分析。结果 造模组1小鼠的皮肤厚度较对照组明显增厚 (P <0 0 0 1)。皮肤胶原含量比对照组显著增高 (P <0 0 5 )。皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组织化学指数比对照组明显增加 (P <0 0 0 1)。皮肤TGF β1免疫组织化学指数比对照组亦有极明显增加 (P <0 0 0 1)。结论 2 0 0

阴囊钙质沉着症1例报告

临床资料 患者，男，44岁。阴囊无痛性皮肤肿块10余年，于2005年4月19日入院。患者10余年前阴囊皮肤表面出现数个粟粒大小肿物，近似阴囊皮肤颜色，质较硬，因不影响日常生活而未予重视，近年来肿物数量和大小逐渐增多、增大，颜色变成淡黄色，无疼痛感，阴囊有轻微瘙痒感，

尿液液基薄层细胞学检测联合DNA倍体分析对168例尿路上皮肿瘤诊断的意义

[目的]评价尿液液基薄层细胞学检测(thin-layer cytologital test,TCT)联合DNA倍体分析对尿路上皮肿瘤诊断的意义。[方法]收集2017年6月至2019年5月168例患者,均有血尿(肉眼血尿或镜下血尿)或尿频、尿急、尿痛等排尿症状异常。所有患者均进行病理活检。收集患者早晨第2次新鲜中段尿液分别以传统涂片法、TCT法和TCT联合DNA倍体分析法对尿脱落细胞进行检测,并比较3种检测方法的敏感度和特异性。[结果]168例患者中病理报告尿路上皮肿瘤共62例,传统涂片法、TCT法和TCT联合DNA倍体分析法诊断尿路上皮肿瘤患者的敏感度分别为48.4%(30/62)、69.4%(43/62)和79.0%(49/62)(P<0.05);3种检测方法特异性无统计学差异(P>0.05)。[结论]TCT联合DNA倍体分析法对尿路上皮肿瘤诊断的敏感度高于TCT法和传统涂片法,值得临床推广应用。