替莫唑胺治疗神经胶质瘤的研究进展

神经胶质瘤是最常见的原发性颅内恶性肿瘤，约占颅内肿瘤的40％，常使用烷化剂进行治疗，但传统烷化剂副作用大，易产生耐药性。新型烷化剂替莫唑胺（TMz）毒副作用小，长时间用药耐受性好，已成为治疗胶质瘤的有效药物之一。本综述总结TMZ治疗胶质瘤的研究进展如下。

可调压分流管在脑积水老年患者中的应用

脑积水是神经外科最常见的问题之一,治疗脑积水的经典手术方式为脑室-腹腔分流术[1].老年患者随着年龄进展逐步出现脑生理性萎缩,因此治疗脑积水时选择分流压力相当重要,压力过高不能改善症状,而压力过低会引发过度引流造成一些并发症.普通分流管阀门压力选择不当往往需再次手术更换引流管.本文分析使用可调压式分流管治疗不同疾病导致老年性脑积水的临床效果.

替莫唑胺诱导的人脑胶质瘤耐药细胞系的建立及其耐药性逆转

目的 建立对替莫唑胺（temozolomide,TMZ）耐药的胶质瘤细胞系并探讨其逆转方式。方法 通过体外分步诱导法使人脑胶质瘤U251细胞对TMZ产生耐药性;利用细胞集落形成实验检测U251/TR的耐药指数;采用MTT法检测O^6-BG对TMZ的细胞毒反转效应。结果 历经6个月建立了对TMZ耐药的U251/TR,在0.25-16μg/mlTMZ培养液中,其细胞形成相对率是未诱导组U251细胞的4-11倍;U251/TR对TMZ的耐药指数约为4;MGMT抑制剂O^6-BG可明显增加TMZ对耐药系的细胞毒作用。结论 通过分步诱导法在体外建立了一株对TMZ耐药的细胞系,其耐药性可被O^6-BG成功地逆转成药敏细胞。

螺旋CT结合数字化多点成型技术在颅骨缺损个体化修补中的应用

目的探讨利用64层螺旋CT三维重建结合数字化多点成型技术进行颅骨缺损的个体化修补方法。方法术前以SIEMENS SOMATO 64层螺旋CT对28例颅骨缺损患者进行颅骨骨窗扫描,根据获得的数据对钛网修复体进行设计和预塑形。原手术切口入路将钛网置入皮下的预计位置,以4～6枚钛螺钉固定钛网。结果28例均恢复良好。手术操作简便,手术时间缩短,术后颅骨塑形满意。结论采用数字化多点成型技术的钛网颅骨修复体进行手术不仅充分利用了钛网组织相容性好、轻巧坚固、CT和MRI无干扰、不易老化变形、术后并发症少等特点,并且操作更为简便,手术时间进一步缩短,对患者的容貌进行了理想的重塑,实现了患者的个体化治疗。

YL-1型针治疗抗凝药相关性颅内出血的临床研究

随着人口老龄化的加速，以及心脑血管疾病发病率逐年增高，很多患者均需长期口服抗凝药物。而出血倾向是抗凝治疗最主要的并发症之一。

脑动静脉畸形破裂出血的CTA应用

目的总结CT血管造影在诊治AVM破裂出血病例中的应用,探讨其临床价值。方法回顾性分析37例脑AVM破裂出血病例的术前检查,术中情况及术后随访结果。所有患者急诊行CT血管造影检查,并接受据其CT血管造影影像资料拟定急诊手术。结果 37例患者中一期手术切除35例,术后复查造影显示全切除者26例。术后三个月日常生活能力ADL评分:Ⅰ级20例,Ⅱ级8例,Ⅲ级5例,Ⅳ级2例,Ⅴ级2例。结论 CT血管造影检查快速敏感,能提高AVM破裂出血急诊检出率及一期全切率,从而改善AVM破裂出血患者的预后;CT血管造影或可替代DSA应用于AVM破裂出血急诊诊断与手术计划制定。

布洛芬聚乳酸微球治疗脑血管痉挛的实验研究

目的研究布洛芬聚乳酸微球治疗脑血管痉挛(CVS)的效果,探讨其治疗机制。方法利用蛛网膜下腔注血制成兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型,治疗组于蛛网膜下腔注入3%布洛芬聚乳酸微球1 m l,观察其对脑血管痉挛的治疗效果及血管壁的病理改变。结果微球能够在蛛网膜下腔持续释放达2周时间,对CVS有明确的治疗效果;SAH组的基底动脉发生明显的病理改变,而治疗组基底动脉壁病理改变不明显。结论布洛芬聚乳酸微球能够有效的治疗CVS,其机制可能与抑制血管壁的炎症反应有关。

小脑后下动脉动脉瘤的诊断和显微手术治疗

小脑后下动脉（posteriorinferiorcerebellarartery，PICA）动脉瘤位置较深在，与脑干和颅神经关系密切．解剖结构复杂，显微手术操作难度较大，手术并发症多，一直是神经外科的治疗难点。本文总结了我院2006年1月至2012年5月对11例PICA动脉瘤进行显微手术治疗的资料，现报告如下。

microRNA与人脑胶质瘤的研究进展

microRNAs（miRNAs）是一类长度为19～25个核苷酸的非编码小分子RNA，它主要通过与靶基因mRNA3，UTR完全或不完全配对，导致靶标mRNA降解或转录后翻译抑制，参与细胞凋亡、增殖及分化等生理过程。miRNAs可通过调控其靶基因参与的信号通路，调节胶质瘤的形成和发展，发挥癌基因或抑癌基因的作用，与人脑胶质瘤发生发展密切相关，为胶质瘤的分子病理及诊断和治疗提供新的策略。

胶质瘤干祖细胞诱导裸小鼠脉络丛细胞癌变的研究

背景与目的:探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法:将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM-Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白(GFP)的裸小鼠脑内,用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果:接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤,有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第三脑室脉络丛见到肿瘤,有5只尾状核移植鼠在第三脑室脉络丛见到肿瘤,有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理:肿瘤细胞和组织结构异形十分明显,细胞高度增生,一类是脉络丛结构基本保留,另一类是完全消失。荧光示踪:肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞(红色)、源于宿主的细胞(绿色)和两者的融合细胞(黄)。分子病理:肿瘤细胞高表达Nestin、Ki-67、角蛋白和GFAP。结论 :根据癌干细胞(cancer stem cells,CSCs)定居于不同部位的形态学特征,尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块,表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变,这一过程可能是通过细胞融合实现的,这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。

人脑胶质瘤耐药细胞系SKMG-1/TMZ的建立及其耐药机制的研究

目的 建立对替莫唑胺（TMZ）耐药的胶质瘤细胞系并初步对其耐药机制进行探讨.方法 通过体外分阶段递增药物浓度诱导法使SKMG-1细胞对TMZ产生耐药性;采用细胞集落形成实验及MTT法检测SKMG-1/TMZ细胞对TMZ的耐药性;采用RT-PCR检测SKMG-1/TMZ细胞中MGMTmRNA表达情况.结果 细胞集落形成相对率显示,SKMG-1/TMZ-6细胞形成相当率是未诱导组SKMG-1细胞的4～11倍;MTT法检测显示SKMG-1/TMZ对TMZ的耐药指数为5.8;RT-PCR检测显示SKMG-1/TMZ细胞中MGMTmRNA表达上调,并可扩增出571bp的特异性片段.结论 通过分步诱导法在体外建立了一株对TMZ耐药的细胞系SKMG-1/TMZ,MGMTmRNA表达上调是其对TMZ产生耐药的机制之一.

显微血管减压术治疗原发性三叉神经痛

对药物难治性原发性三叉神经痛（ITN）,目前普遍选择显微血管减压术（MVD）治疗。但对于老年ITN患者,考虑到手术的风险以及患者的接受程度,临床均推荐经皮穿刺技术或放射外科治疗。本文总结MVD治疗老年性ITN临床效果。

大型听神经瘤显微手术与面、耳蜗神经功能的保留

听神经瘤是桥小脑角区域最常见的肿瘤,占80%以上,手术切除后可治愈。目前,听神经瘤手术的目的不仅是肿瘤全切除,保留面、耳蜗神经功能同样重要。我们对2006年1月-2011年1月58例大型听神经瘤（直径〉3cm）患者进行显微手术治疗,现就手术技巧及面、听神经功能保留情况总结如下。

人脑胶质瘤移植瘤中CD133＋细胞表型与微生态环境的关系

目的 研究CD133＋细胞在肿瘤组织中的分布特征,探讨其与微生态环境的关系.方法 用CD133＋肿瘤球或转红色荧光蛋白（RFP）基因的胶质瘤干细胞SU-3行裸小鼠原位、右腋皮下和腹腔等异位接种,致瘤后取荷瘤鼠全脑及整个皮下移植瘤组织行HE染色以及CD133免疫组织化学和免疫荧光染色,分别在光镜、荧光显微镜和激光共聚焦显微镜下观察移植瘤的组织结构和CD133＋肿瘤细胞的分布特征.结果 在光镜下,原位接种的CD133＋肿瘤细胞的分布有一定规律性,从形态上可分为成簇、成对和单个分布;从部位上可分为肿瘤血管旁、血管内皮、正常组织中和脑室内.皮下接种的CD133＋肿瘤细胞成簇或散在分布于肌肉和脂肪组织中,还可见CD133免疫复合物分布于血管壁及其基质.在荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜下可见,有些肿瘤血管内皮、血管旁的细胞共表达CD133和RFP.结论 在荷瘤鼠体内成簇生长的CD133＋细胞实际上是类似体外生长的肿瘤干细胞（CSCs）球,而成对和单个生存的CD133＋细胞分别代表CSCs与微生态环境相关的对称和不对称分裂;沿血管分布的CD133＋细胞是依赖微生态环境生存的细胞,而远离血管或远离肿瘤组织、孤立于正常组织中的CD133＋细胞是播散的CSCs或神经干细胞,属不受微生态环境控制的细胞.

信号转导与转录激活因子3在恶性巨噬细胞移植瘤中的表达

髓源性抑制细胞和非可控性炎症都是恶性肿瘤发生发展的根本原因，但两者的关系尚未明确。研究结果表明，ihCTC为被胶质瘤干细胞诱导恶性转化的巨噬细胞结果，有可能兼备此细胞特征，并受白细胞介素（IL）-6-磷酸化信号转导与转录激活因子3（pSTAT3）-核因子（NV）-κB调控。本文拟证明之。