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题名SMAD6在Aβ诱导的神经毒性病变中的表达变化
被引量:1
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作者
张莹洁
安娜
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机构
首都医科大学附属北京安定医院
上海交通大学医学附属精神卫生中心老年科
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出处
《中国神经免疫学和神经病学杂志》
CAS
2017年第3期183-187,共5页
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文摘
目的探讨母抗Dpp小同源物6(small mothers against decapentaplegic homolog 6,SMAD6)在β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)诱导的神经毒性病变中的表达变化。方法取孕15~17d的SD大鼠的胎鼠,进行海马神经元原代培养,经不同浓度(10、15、20μmol/L)Aβ25-35毒性片段处理后,通过定量PCR技术检测SMAD6mRNA表达水平。取2月龄SD雄性大鼠12只,随机分为Aβ注射组和空白对照组,每组6只。采用双侧基底前脑注射Aβ1-40建立大鼠痴呆模型,通过免疫组化及免疫印迹检测基底前脑及海马区SMAD6蛋白表达水平。结果不同浓度Aβ25-35处理组海马神经元内SMAD6mRNA表达均较对照组减少(F=602.1,P<0.01)。免疫组化结果显示,与对照组比较,Aβ1-40注射组大鼠基底前脑区SMAD6蛋白表达减少(68103±1520比96036±1804;t=20.51,P<0.01),而海马区其表达增多(96441±1852比55039±1528;t=29.87,P<0.01);免疫印迹结果显示,与对照组比较,Aβ1-40注射组大鼠基底前脑区SMAD6蛋白表达减少(0.1042±0.0067比1.000±0.0986;t=15.69,P<0.01),而海马区其表达增多(12.5525±2.6803比1.000±0.0135;t=7.465,P<0.01)。结论 Aβ可直接下调神经元内SMAD6mRNA转录及表达,不同脑区内SMAD6蛋白表达可能受负反馈调节机制影响。
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关键词
阿尔茨海默病
母抗Dpp小同源物6
骨形态发生蛋白质
β淀粉蛋白
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Keywords
Alzheimer’s disease
small mothers against decapentaplegic homolog 6
bone morphogenetic proteins
amyloid beta protein
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分类号
R749.1
[医药卫生—神经病学与精神病学]
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