共刺激分子异常介导寻常型银屑病免疫失衡的实验研究

目的通过检查外周血免疫细胞共刺激分子和细胞因子表达格局,分析寻常性银屑病患者可能发生的免疫异常。方法选择未经治疗的寻常型银屑病患者与正常对照组,抽取外周血并分离单个核细胞(peripheral bloodmonocytes,PBMC),采用RT-PCR对寻常型银屑病患者和正常对照组外周血CD86、B7H1、Foxp3、T-bet、GATA-3指标进行检测。采用流式细胞仪检查两组外周血清中IL-12、IFN-γ、IL-17、IL-2、IL-10、IL-9、IL-22、IL-6、IL-13、IL-4、IL-5、IL-1β、TNF-α含量。结果寻常型银屑病组PBMC中Foxp3和GATA3表达低于正常人群,但T-bet表达增高(P<0.05)。寻常型银屑病患者TNF-α明显高于正常对照组(P<0.05)。寻常型银屑病患者CD86相对表达量(0.3636±0.1003)明显高于对照组(0.1061±0.03883)(P<0.05);而B7H1相对表达量(0.06876±0.03145)明显低于对照组(0.3401±0.1152)(P<0.05)。结论寻常型银屑病患者Th1亚群增加、TNFa水平增高,而Th2和调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)亚群明显降低;寻常型银屑病患者外周血抗原递呈细胞(antigen present cells,APC)表达共刺激分子CD86增加而共抑制分子B7H1降低,提示寻常型银屑病患者体内存在的免疫功能紊乱可能是由于其APC功能异常所致。

OmpC-HBsAg‘a’表位嵌合蛋白疫苗的构建表达及其对HBV转基因小鼠的免疫效果研究

目的：构建OmpC-HBsAg‘a’表位嵌合蛋白疫苗来研究对HBV转基因小鼠的免疫效果。方法：将HBsAg‘a’抗原决定簇主要肽段S-（124-147aa）插入到沙门氏菌外膜孔道蛋白OmpC第4 Loop区,并运用DsbA进行辅助二硫键形成,对HBV转基因小鼠免疫,激活固有免疫系统中的B-1细胞产生HBsAb。结果：HBsAg的adr‘a’表位CTSPAQGTSMF-PSCCCTKPSDGNC成功插入OmpC-HBsAg‘a’基因的588~659 bp之间,重组后的载体PCR鉴定和测序结果完全与设计相一致。IPTG诱导表达后,荧光显微镜显示3E7抗体能够识别BL21外膜表面的OmpC-HBsAg‘a’表位嵌合蛋白,用表达该蛋白的BL21直接免疫HBV转基因小鼠,能够产生HBsAb抗体。结论：OmpC-HBsAg‘a’表位嵌合蛋白在原核中表达具有天然构象,以此蛋白为基础的疫苗能够打破HBV转基因小鼠对HBsAg的免疫耐受。

干细胞标志物CD44与胃癌临床病理特征的相关性研究

目的:探讨干细胞标志物CD44在胃癌组织中的表达状态及其与胃癌临床病理特征之间的关系。方法:选取经病理证实胃癌患者共40例,采用石蜡包埋连续切片、免疫组化SP法检测胃癌组织中CD44的表达,并分析其与临床病理特征间的相关性。结果:胃癌组织中CD44的表达与肿瘤分化程度、浸润程度、淋巴结转移情况、TNM分期相关(P<0.05),而与肿瘤部位、组织类型无显著相关性(P>0.05)。结论:胃癌组织中CD44的表达与肿瘤TNM分期、分化程度、浸润程度、淋巴结转移情况密切相关,可能为胃癌干细胞与临床相关性研究提供依据,也可能有助于胃癌预后的判断并对治疗提供参考。

病毒性肺炎患者外周血干扰素刺激基因15 mRNA表达特征的研究

通过分析病毒性肺炎患者外周血干扰素刺激基因15(interferon stimulated gene 15,ISG15)mRNA在感染状态下的特征性表达,探究ISG15与病毒性肺炎发病机制及疾病活动性之间的可能联系,为探索特异性呼吸道病毒感染的宿主生物标志物提供依据。本研究共收集157例社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)住院患者(CAP组)及40例健康人(健康对照组)的外周血样本和临床数据。157例CAP患者中呼吸道病毒感染患者133例,细菌性感染患者24例。采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)对不同病原体感染的CAP患者外周血ISG15 mRNA表达水平进行分析,同时通过体外病毒刺激外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)观察病毒载量与ISG15 mRNA之间的变化情况。结果显示ISG15 mRNA在部分呼吸道病毒感染组中表达水平显著增高,同健康对照组或细菌感染组相比均有显著差异;受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析显示,外周血ISG15 mRNA用于区分CAP组患者呼吸道病毒感染的ROC曲线下面积达73%(P=0.002);在全部入组的CAP患者组及健康对照组中用于诊断呼吸道病毒感染ROC曲线下面积达到77.5%(P=0.03)。体外分离的PBMC经病毒感染后,ISG15 mRNA表达基本与病毒RNA复制水平呈正相关变化。本研究证实外周血ISG15 mRNA高水平表达与呼吸道病毒感染密切相关,提示外周血ISG15 mRNA可能在病毒性肺炎的鉴别诊断中具有重要的临床价值。

Foxp3^+调节性T细胞分化发育及其功能稳定性研究进展

Foxp3^+调节性T细胞(Foxp3^+Treg)是一类能抑制免疫系统攻击机体自身组织的一类CD4^+T细胞亚群,其关键性表型特征在于表达Forkhead家族转录因子Foxp3。Foxp3在CD4^+调节性T细胞的分化、发育和功能稳定的过程中发挥着重要功能。Foxp3蛋白水平变化导致的调节性T细胞功能稳定性改变与人类多种重大免疫相关疾病如感染性疾病、自身免疫病、过敏性疾病、肿瘤发生与转移、移植排斥等密切相关。研究Foxp3+调节性T细胞分化发育和功能稳定性的分子机制,将为相关免疫疾病治疗提供新思路新靶点。

骨碎补总黄酮对胶原诱导大鼠类风湿关节炎骨破坏治疗作用的实验研究

目的建立模拟类风湿关节炎(RA)发病的胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型,明确骨碎补总黄酮对CIA大鼠关节局部骨破坏的改善作用,为临床提供实验依据。方法利用皮下注射牛Ⅱ型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组(10只)、灭菌用水治疗组(10只)、骨碎补总黄酮治疗组(10只)。每只大鼠均在炎症分值达到2分及以上时开始治疗,分别在治疗4周和8周,取胫骨上段做硬组织切片,观察胫骨上段骨小梁变化及骨量变化情况。结果骨碎补总黄酮具有明显抑制CIA大鼠关节周围骨量丢失的作用,且其抑制骨量减少主要是通过抑制骨小梁数量减少来实现的,与抑制骨小梁宽度丢失关系较小。结论骨碎补总黄酮能明显抑制CIA大鼠关节侵蚀及关节周围骨丢失。

TNF-α拮抗剂对胶原诱导大鼠类风湿关节炎骨破坏治疗作用的实验研究

目的建立模拟类风湿关节炎(RA)发病的CIA大鼠模型,明确TNF-α拮抗剂对CIA大鼠关节局部骨破坏的改善作用,为临床提供实验依据。方法利用皮下注射牛II型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型。将大鼠随机分为3组:①正常对照组(10只);②灭菌用水治疗组(10只);③TNF-α拮抗剂治疗组(10只)。每只大鼠均在炎症分值达到两分及以上时开始治疗,分别在治疗4周和8周后,取胫骨上段做硬组织切片,观察胫骨上段骨小梁变化及骨量变化情况。结果 TNF-α拮抗剂具有明显抑制CIA大鼠关节周围骨量丢失的作用,且其抑制骨量减少主要是通过抑制骨小梁数量减少来实现的,与抑制骨小梁宽度丢失关系较小。结论 TNF-α拮抗剂能明显抑制CIA大鼠关节侵蚀及关节周围骨丢失。

药物淋巴细胞刺激试验对于诊断抗结核药物所致超敏反应的价值及意义

目的评价药物淋巴细胞刺激试验（DLST）对确定因何种抗结核药物所致超敏反应的诊断价值。方法2010年8月至2012年7月期间，上海市肺科医院收治的114例抗结核药物治疗后发生超敏反应的初治肺结核患者作为超敏反应组，同期人院的96例抗结核药物治疗后未发生超敏反应的初治肺结核患者作为对照组，各抽取外周静脉血10ml进行DLST，并与“金标准”药物激发试验（DPT）结果相比较，计算DLST的敏感度、特异度、假阳性率和假阴性率。结果114例超敏反应组共发生了127例次超敏反应，其中药物性皮疹37例次，药物性肝损伤65例次，药物热25例次。DLST对诊断4种一线抗结核药物（INH、RFP、EMB、PZA）引起超敏反应的敏感度分别为64．5N（20／31）、48．3N（28／58）、54．2N（13／24）和31．6N（6／19），特异度分别为93．3％（167／179）、94．7％（144／152）、97．3N（181／186）和98．4N（188／191），假阳性率分别为6．7％（12／179）、5．3％（8／152）、2．7％（5／186）和1．68（3／191），假阴性率分别为35．5％（11／31）、51．7％（30／58）、45．aN（11／24）和68．4N（13／19）。结论DLST对于诊断因何种抗结核药物所致超敏反应具有较高的特异度与较低的敏感度，对于指导临床有一定的意义。

HLA-DRB1和HLA-DQB1基因多态性与天疱疮的相关性

目的探讨人白细胞抗原(HLA)-DRB1和HLA-DQB1等位基因多态性与天疱疮的遗传相关性。方法以上海地区的58例天疱疮患者(病例组)和89名正常对照者(对照组)作为研究对象。采用聚合酶链反应-序列特异性引物分型技术(PCR-SSP)对两组HLA-DRB1和HLA-DQB1等位基因进行分型,直接计数法计算等位基因频率并进行组间比较,以等位基因频率的比值比(OR)评价基因与疾病的关联性。结果病例组和对照组共检测到13种HLA-DRB1等位基因和5种HLA-DQB1等位基因。统计学分析结果表明:病例组HLA-DRB1*14和HLA-DQB1*05等位基因频率分别为17.24%和18.97%,显著高于对照组的1.69%(P=0.000,P值的校正值Pc<0.05,OR=12.150)和6.74%(P=0.001,Pc<0.05,OR=3.238);病例组HLA-DQB1*06等位基因频率为15.52%,显著低于对照组的30.90%(P=0.003,Pc<0.05,OR=0.411)。结论 HLA-DRB1*14和HLA-DQB1*05可能是上海地区天疱疮患者的易感基因,而HLA-DQB1*06则可能是保护基因。

富含半胱氨酸61在人皮肤恶性肿瘤中的表达

富含半胱氨酸61（Cyr61，又称为CCNI）是结缔组织生长因子（CCN）家族关键成员之一．是一种非常重要的细胞基质调节因子．调控内皮细胞和成纤维细胞的黏附、迁移与增殖，诱导血管发生，参与炎症反应、伤口愈合和组织重塑等过程。近年来．Cyr61与肿瘤的关系越来越受关注。

内皮素-1在3种皮肤恶性肿瘤中的表达

内皮素（endothelin,ET）是人体内一种强血管收缩剂,广泛表达于人体组织,皮肤中主要表达1型内皮素,即ET-1~[1]。人表皮角质形成细胞在紫外线照射下能合成和分泌出不同浓度的ET-1,并与黑素细胞胞膜上具有高亲和性的相应受体结合从而促进黑素细胞增殖并提高酪氨酸酶活性,从而使黑素的合成增加~[2-4]。这个机制与许多紫外线相关疾病有关,

正常孕妇和子前期患者胎盘缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶的表达

目的分析正常孕妇和子前期患者胎盘组织缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶(HPH)mRNA的表达,探讨子前期胎盘缺氧的发生与滋养叶细胞氧敏感性的关系。方法行剖宫产分娩或接受计划生育手术的孕妇共66名,分为早孕组(n=13)、中孕组(n=9)、晚孕组(n=13,作为子前期组和妊娠期高血压组的对照)、子前期组(n=20)和妊娠期高血压组(n=11)。采用原位杂交和Real-Time PCR技术对胎盘或绒毛组织中HPH-1、-2、-3 mRNA的表达进行定位和定量检测。结果 HPH-1、-2、-3 mRNA主要在胎盘滋养叶细胞的细胞质内表达,HPH-1 mRNA在绒毛外滋养叶细胞的细胞质内呈强特异性表达。随着妊娠进展,HPH-1 mRNA表达量明显增加(r=0.616,P<0.001)。子前期组HPH-1 mRNA表达量显著低于晚孕组(P<0.05);妊娠期高血压组HPH-1 mRNA表达量也低于晚孕组,但差异无统计学意义(P>0.05)。子前期组患者胎盘质量与HPH-1 mRNA表达量呈正相关(r=0.457,P<0.05)。结论子前期患者滋养叶细胞氧敏感性降低(HPH-1 mRNA低表达)是导致胎盘缺氧表现(缺氧反应途径过度激活)的重要原因。

从人源全合成抗体库中筛选到抗人干扰素α1b单链抗体

目的研究开发人源抗huIFN-α的基因工程抗体,为系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)的治疗提供有效的抗体药物。方法本研究利用噬菌体表面展示技术,以纯化的人干扰素α1b(huIFN-α1b)和人干扰素α2b(huIFN-α2b)蛋白为抗原从人源全合成抗体库中筛选抗huIFN-α的基因工程单链(single chain variable fragment,scFv)抗体,通过phage-ELISA对噬菌体单链抗体的结合特异性和稳定性进行验证。将单链抗体基因克隆到原核分泌表达载体pET22b上在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,通过Westernblot检测单链抗体的分泌表达,并通过ELISA对单链抗体的结合特异性进行验证。通过金属螯合亲和层析纯化单链抗体,并用WesternBlot对单链抗体的结合特异性进行鉴定。结果经过3轮富集筛选,获得100株对huIFN-α1b有特异性结合的噬菌体单链抗体。对得到的86株克隆的测序分析表明,共有9株带有不同的抗体轻重链可变区序列及其组合的抗体,有7株抗体轻重链可变区序列分类在VH3和VL3家族,有2株抗体轻重链可变区序列分类在VH3和VL1家族。获得了5株稳定且特异针对huIFN-α1b而与huIFN-α2b和huIFN-γ无交叉反应的人源单抗。这5株抗体在BL21(DE3)中分泌表达,有3株单链抗体能特异性结合huIFN-α1b而与无关抗原无交叉反应。结论通过噬菌体表面展示技术,从人源全合成抗体库中筛选得到3株稳定且特异结合huIFN-α1b的人源治疗用基因工程单克隆抗体。

骨碎补总黄酮在肿瘤坏死因子α介导下对成骨细胞凋亡的影响

目的:通过观察骨碎补总黄酮在肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)介导下对成骨细胞增殖和凋亡的影响,探讨其防治类风湿关节炎骨质疏松症的作用机制。方法:20只雌性Wistar大鼠,随机分为空白对照组(蒸馏水灌胃)和骨碎补总黄酮组(强骨胶囊灌胃)制备血清。骨碎补总黄酮组大鼠每日强骨胶囊给药剂量为75mg,每日给药2次,2mL/次,连续给药3d,末次给药1h后,心脏采血收集血清备用。细胞实验分为4组:空白血清组、骨碎补总黄酮含药血清组、空白血清+TNF-α组和骨碎补总黄酮含药血清+TNF-α组。应用噻唑基四唑法测定成骨细胞的增殖,流式细胞仪测定成骨细胞的凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应法测定Bcl-2和Bax mRNA表达量。结果:与对照血清相比,骨碎补总黄酮含药血清在TNF-α介导下能够促进成骨细胞增殖(P<0.05);减少成骨细胞的凋亡(P<0.05),增加Bcl-2/Bax比值。结论:骨碎补总黄酮含药血清在TNF-α介导的炎症环境下能够促进成骨细胞增殖,减少成骨细胞凋亡,可能是通过调节Bcl-2/Bax mRNA比例来实现的。

C225单用及与DDP联用对宫颈癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:探讨C225单用及与DDP联用对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用的机制。方法:将40只人宫颈癌HeLa细胞株的裸鼠移植瘤模型随机分为对照组、C225组、DDP组和C225+DDP组,每组各10只。各组裸鼠分别经腹腔注射质量分数为0.9%的氯化钠溶液、C225(1mg.只-1.次-1)、DDP(5mg·kg-1.次-1)和C225+DDP,每周2次,共4周。实验结束时,将移植瘤完整取出,测量瘤体体积,计算抑瘤率;镜检移植瘤组织和细胞形态变化,应用免疫组织化学技术检测2药单用及联用后对p27Kip1、cyclinD1在宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤组织中表达的影响。结果:C225组、DDP组和C225+DDP组的体积抑瘤率分别为37.14%、46.96%和69.32%;镜下可见对照组的癌细胞生长旺盛,异型性高,而各治疗组的肿瘤细胞不同程度减少,间质增加,DDP组与C225+DDP组可见瘤组织大量坏死,联用组尤甚。免疫组织化学结果显示,p27Kip1的表达率在C225组与C225+DDP组较对照组显著提高(P<0.01,P<0.05),DDP组与对照组结果一致。cyclinD1的表达率经C225单用及与DDP联用后较对照组显著降低(P<0.05,P<0.01),而DDP组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:C225可能通过上调p27Kip1水平,并抑制cyclinD1表达来影响宫颈癌裸鼠移植瘤的生长;C225和DDP联合用药的抑瘤率高于单一用药,可能和C225能提高DDP的敏感性有关。

高水平血清HCMV IgM在低龄儿童原发性HCMV感染诊断中的作用

目的：探讨血清人巨细胞病毒（HCMV）IgM水平在低龄儿童中诊断原发性HCMV感染的意义。方法收集临床诊断为HCMV感染的患儿血标本56例，年龄为0.5-1岁，采用全自动化学发光法分别定量检测血清HCMV IgG、IgM抗体水平，以及IgG亲和力指数。结果 HCMV IgG＋患儿亲和力检测结果发现，其中IgM-/IgG＋的5例患者都为高亲和力IgG，而IgM＋/IgG＋的42例患者中25例是低亲和力IgG，占59.5%。根据IgM定量检测结果进一步将此47例HCMV IgG＋患儿由低至高分成5组，分别为IgM阴性组（〈30 AU/mL），30-100 AU/mL组，100-170 AU/mL组，170-240 AU/mL组以及大于240 AU/mL组。随着IgM抗体水平的增加，低亲和力样本所占比例呈增高趋势，经卡方检验，差异有统计学意义（χ2=12.72，P〈0.05）。结论在0.5-1岁婴儿中，HCMV IgM水平与HCMV原发感染呈正相关，临床同时参考IgM定量检测和HCMV IgG亲合力检测结果，将对0.5-1岁以内婴幼儿近期HCMV感染发生时间的判定起到有益的互补作用。先进行HCMV IgM定量检测，再进行阳性病例的IgG亲和力检测是低龄儿童原发HCMV感染实验室诊断的可行方案。

结节性硬化伴难治性癫痫19例mTORC1信号通路活性检测及治疗

目的评估监测结节性硬化(TSC)伴难治性癫痫患者的mTORC1信号通路活性,以及雷帕霉素血药浓度对治疗效果的影响。方法收集2019年5月至2020年10月就诊的19例TSC伴难治性癫痫患儿的临床资料,分析血细胞mTORC1信号通路活性,检测雷帕霉素血药浓度以评估治疗效果。结果19例患儿,男11例、女8例,年龄8个月~13岁(中位年龄6岁),检测TSC基因,4例TSC 1变异、12例TSC 2变异;其中无义变异6例,移码变异4例,错义变异4例,剪切位点变异2例。19例患儿的mTORC1活性均高于正常对照。使用雷帕霉素治疗后,血药浓度3.0~10.7ng/mL,平均浓度为(6.87±2.01)ng/mL。用药后随访半年以上,12例患儿惊厥控制,7例患儿惊厥发作次数减少50%以上,血药浓度和惊厥控制无相关性。通过监测外周血中mTORC1活性调整用药剂量,发现惊厥控制患儿6例血药平均浓度在6.87ng/mL以下。结论雷帕霉素血浓度变化波动大,单纯依靠血浓度变化调整剂量不能满足个体化精准用药方案,结合患儿mTORC1活性变化、用药后惊厥控制情况、药物不良反应调整用药剂量,对有效控制发病并避免不良反应提供一种思路,有望为个体化用药提供更精准的治疗方案。

淋巴管内皮细胞透明质酸受体1在胃肠肿瘤淋巴管增生中的表达研究

目的探讨淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)在肿瘤组织中的表达与分布,研究其在肿瘤诊断中的价值及与淋巴管增生的关系。方法收集22例消化道腺癌患者病理分期为Ⅱ～Ⅲ级的消化道腺癌组织标本,通过实时荧光定量 PCR(FQ-PCR)及免疫组化技术对 LYVE-1进行定量分析。结果 LYVE-1在所有标本组织中都有表达,肿瘤组织中 LYVE-1/β-actin 浓度中位数为1.8×10^(-3),距瘤组织5 cm 的正常组织为1.5×10^(-3);胃肠肿瘤有区域淋巴结转移组的LYVE-1/β-actin浓度为1.9×10^(-3),无转移组为9.7×10^(-4);肿瘤与正常组织交界处的 LYVE-1阳性细胞百分比为4.55%,高于癌组织内部(1.17%)和正常黏膜组织(0.43%)。结论胃肠肿瘤淋巴管增生高于远离肿瘤的正常组织,主要集中在肿瘤周边部;淋巴管增生程度可能与肿瘤淋巴转移有关。LYVE-1表达与淋巴管增生可能有一定特异性。

Ⅱ类反式激活因子与免疫调节

Ⅱ类反式激活因子(class Ⅱ trans-activator,CIITA)为非DNA结合蛋白,在MHC Ⅱ类基因的转录激活过程中以协同激活分子的形式发挥主导开关的作用。CIITA还可以调节其他与抗原递呈相关的基因,如H-2M基因、Ia相关恒定链(Ii chain)基因等。结构上,CIITA分子又是NOD样受体(NOD-likereceptor,NLR)家族成员之一,其功能与固有免疫密切相关。除此之外,CIITA在T细胞分化、FasL介导的细胞死亡、胶原的合成等方面也发挥着重要的调节作用。

原因不明复发性流产患者外周血及蜕膜组织中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例的变化

目的探讨原因不明复发性流产（URSA）患者外周血及蜕膜组织中CD4＋cD夹调节性T（Tr）细胞比例的变化。方法采用双荧光标记流式细胞分析技术检测25例URSA患者（流产组）、34例正常早孕妇女（正常妊娠组）和22例正常非孕妇女（正常非孕组）外周血及蜕膜组织中CD4^＋CD25^＋Tr细胞的比例。结果（1）流产组和正常妊娠组妇女外周血CD4^＋CD25^bright T细胞的比例[分别为（1．55±0．77）％、（2．65±1．10）％]均显著高于正常非孕组妇女[（0．39±0．14）％]，分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；流产组妇女外周血CD4^＋CD25^bright T细胞的比例显著低于正常妊娠组妇女，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）流产组妇女蜕膜组织中CD4^＋CD25^bright T细胞比例[（0．59±0．23）％]显著低于正常妊娠组妇女[（1．24±0．55）％]，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。流产组妇女蜕膜组织中CD4^＋CD25^bright T细胞比例[（4．23±1．52）％]与正常妊娠组[（3．75±1．88）％]比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）正常妊娠组妇女蜕膜组织中CD4^＋CD25^bright T细胞占CD4^＋ T细胞的比例（CD4^＋CD25^bright／CD4^＋）为（13．10±10．25）％，显著高于外周血[（5．59±2．62）％]，两者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；流产组患者蜕膜组织中CD4^＋CD25^bright，／CD4^＋比例[（5．16±2．83）％]与外周血[（4．64±2．07）％]比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CD4^＋CD25^bright Tr细胞数量在早孕期显著升高，参与了正常妊娠的维持，有可能是调控母．胎界面局部免疫耐受形成的一个重要因素；CD4^＋CD25^bright Tr细胞数量的减少可能与URSA的发生有关。