创伤性脑损伤合并低氧血症性二次脑损伤的研究进展

近年来,交通事故伤、坠落伤以及其它各种原因导致创伤性脑损伤(TBI)的发生率逐渐上升。TBI患者的远期预后除了与受伤的类型、部位、严重程度有关以外,在其病理生理过程中尤其创伤急性期,常伴发缺氧、缺血、低灌注及高热等二次脑损伤(SBI)。与单纯TBI相比较,合并SBI因素患者死亡率与致残率显著增高。在这些SBI因素中,低氧血症性SBI发生率最高,现对其研究进展进行综述。

脑血管造影术中突发急性冠脉综合征合并造影剂脑病1例

目的报道1例脑血管造影术中突发急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)合并造影剂脑病(contrast-inducedencephalopathy,CIE)病例的诊治过程。方法回顾分析1例脑血管造影术中突发ACS合并CIE病人的病历资料,分析其发病机制并总结救治经验。结果病人在脑血管造影术中突发胸闷、气促、肌力下降,血压升高后出现意识障碍、癫痫。经影像及实验室检查后确诊为ACS合并CIE。予以积极治疗后症状消失,恢复良好。结论高龄病人行脑血管造影术前应对心血管系统进行评估,进行相应的心理疏导,适当延长再次造影的时间间隔,同时充分水化,尽量避免上述少见并发症的发生。

重症连枷胸手术与非手术治疗的临床对比研究

目的对比研究手术内固定与非手术治疗重症创伤性连枷胸为主的全身多发伤的疗效。方法将2004年1月一2013年5月收治的116例合并胸骨骨折的重症创伤性连枷胸为主的复合伤患者分为不同的手术组与非手术治疗组对比研究，临床资料进行回顾性分析。结果手术组胸壁畸形、迟发性血气胸、肺部炎症、肺不张及呼吸功能衰竭等并发症较非手术治疗组有明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后4个月肺功能手术组限制性通气障碍较非手术治疗组有明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对合并胸骨骨折的重症创伤性连枷胸病例行胸部手术内固定可减少连枷胸引起的并发症，内固定有一定的近期和远期效果。

急诊手术内固定对创伤性连枷胸患者短期血流动力学的影响

【目的】研究急诊手术内固定治疗对创伤性连枷胸患者的血流动力学影响。【方法】本科2005年1月至2010年10月收治的70例胸外伤为主的创伤性连枷胸患者分为急诊手术组（n=34）与非手术组（n=36），记录伤情进行创伤评分；监测并记录24h内血流动力学指标包括心排量（CO）、肺毛细血管楔压（PCWP）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR），并进行统计学分析和比较。【结果】手术组患者的HR、CVP较术前明显下降（P〈0．05），CO、PCWP、MAP明显增加（P〈0．05），入院24h的血流动力学指标手术组显著优于非手术组（P〈0．05）。【结论】急诊手术内固定治疗能改善创伤性连枷胸患者的短期血流动力学指标，具有一定的近期疗效。

腹主动脉瘤腔内修复面临的挑战和远期疗效研究

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）治疗的目的在于重建主动脉管腔和血流,防止瘤样病变继续发展和破裂发生,改善与疾病自然病程有关的预后。然而传统的开腹手术存在着创伤大、恢复时间长、并发症发生率和死亡率高等诸多不利因素。

弥漫性轴索损伤预后相关因素研究进展

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是一种以神经元轴索肿胀、断裂和轴索球形成为主要病理特征的特殊类型颅脑损伤。DAI导致患者严重的神经功能缺陷和神经心理学障碍，但目前对DAI仍缺乏特异性治疗措施^[1]。因此，对DAI预后影响因素进行分析显得尤为重要。

神经干细胞增殖和分化相关信号通路的研究进展

神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）是一类来源于中枢神经系统的干细胞，具有自我更新能力及分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的潜能，为中枢神经系统损伤和退行性疾病的治疗提供了新的治疗选择。但如何让NSCs在复杂的信号网络调控中实现有序的增殖、分化，修复受损的神经组织，目前研究还未完全清楚。本文对涉及NSCs增殖和分化相关信号通路的最新进展做一综述。

弥漫性轴索损伤后认知功能障碍与神经网络的研究进展

认知过程需要大脑皮层和连接皮层的白质纤维束参与,任何引起大脑皮层和白质纤维束的损伤均可产生认知障碍。弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）可破坏大脑固有神经网络（intrinsic connectivity networks,ICNs）节点间的白质纤维连接,是DAI后认知功能障碍的病理基础。

慢性肾功能衰竭并发脑出血的研究进展

慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)与脑血管病密切相关[1]。与肾功能正常的脑出血相比,CRF合并脑出血的血肿体积增加概率是前者的三倍,死亡概率是前者的四倍[2]。CRF并发脑出血的病死率和致残率较高,其诊疗缺乏循证医学证据指引。本文就CRF并发脑出血的机制、影响因素及治疗方式等研究进展作一综述.

视前区调控因子-2的研究进展

视前区调控因子-2（preopticregulatoryfactor-2。porf-2）是首先在中枢神经系统中发现的生长调控因子，最初在去势的雄性大鼠下丘脑视前区被发现,其mRNA的表达水平和年龄、性别以及激素水平有关，并具有区域特殊性。随后porf-2在人体的各个组织器官如：下丘脑、睾丸、肾上腺、胎盘和前列腺等不断被发现。

颅底创伤的手术治疗进展

颅底创伤不仅造成神经和血管损伤,还可引发脑脊液漏、颅内感染、组织移位等严重并发症,手术治疗具有一定困难。颅底创伤的临床表现多以颅底骨折、脑脊液漏为主,诊断多依赖影像学检查,手术治疗主要包括重建硬脑膜、恢复颅底骨性结构、防治脑脊液漏、治疗颅底血管损伤以及修复受损神经等。近年来,国内外临床医师对颅底创伤及相关并发症的手术治疗进行了不同的尝试和探索,但在手术方式选择及术后相关并发症处理等方面仍需进行深入研究。

LED红光联合胰岛素外用对糖尿病大鼠创面愈合的影响

目的明确LED红光联合胰岛素外用对糖尿病大鼠创面愈合的影响及其初步机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、红光组、胰岛素组、红光联合胰岛素组,高脂饲养后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)进行糖尿病造模,成功后在大鼠的背部制造4个全层皮肤缺损创面,每两天对红光联合胰岛素组及红光组大鼠的创面进行20J/cm^(2)的红光照射,胰岛素组及红光联合胰岛素组大鼠创面滴加0.5U短效胰岛素。在第0、7、10、14、21天,麻醉大鼠后拍摄创面照片并用image J软件计算大鼠创面愈合率;在第10、14天在各组随机选择两只大鼠,取创缘组织固定后进行HE染色观察组织新生血管情况以及用免疫荧光法检测VEGF、CD34表达情况,用免疫组化法检测p-Akt、Akt、HIF-1α表达情况。结果在各个时间点,红光联合胰岛素组创面愈合率均高于其他组,差异有统计学意义(P<0.05);第10、14天,创面组织HE染色显示,红光联合胰岛素组创面组织内见大量新生毛细血管,胰岛素组及红光组新生毛细血管少于红光联合胰岛素组,对照组新生血管最少;用免疫荧光法检测CD34、VEGF表达情况,红光联合胰岛素组CD34和VEGF表达量高于其他组,而红光组和胰岛素组表达高于对照组;红光联合胰岛素组p-Akt、HIF-1α表达高于其他组,而红光组和胰岛素组p-Akt、HIF-1α表达高于对照组;各组Akt表达量比较,差异无统计学意义。结论LED红光和胰岛素联合应用介导PI_(3)K/Akt/HIF-1α/VEGF信号通路促进糖尿病大鼠创面愈合。

颈椎前路单枚空心螺钉置入治疗Ⅱ型齿状突骨折

背景:齿状突骨折前路加压螺钉内固定治疗后可以获得较高的愈合率,并且最大限度的保留寰枢椎间的活动功能。目的:分析颈椎前路加压螺钉内固定治疗Ⅱ型齿状突骨折的疗效以及并发症。方法:收集2002年8月至2012年12月上海交通大学医学院附属第三人民医院骨科经前路单枚空心螺钉内固定治疗的齿状突骨折患者,选取48例患者在C型臂X射线机监视下行前路单枚加压螺钉内固定治疗新鲜Ⅱ型齿状突骨折,进行回顾性分析。通过内固定治疗前后以及末次随访时的体格检查,拍摄患者上颈椎正侧位及张口位X射线片,评价并分析其治疗后疗效以及并发症情况。结果与结论:患者在颈椎前路单枚空心螺钉置入内固定治疗后进行随访,随访时间6-47个月,平均13.4个月。有7例患者发生并发症,吞咽困难3例,经3-6个月随访治愈,螺钉松动3例,经延长外固定时间后治愈,不愈合患者1例,二期行后路寰枢椎融合固定后治愈,其余患者均获得良好骨愈合,愈合后寰枢椎旋转功能无明显受限。颈前路单枚空心螺钉固定治疗Ⅱ型齿状突骨折并发症低,骨折愈合率高,功能恢复好。严格选择适应证、内固定治疗中精细操作,是避免并发症出现的关键。

630～650nm光照射对糖尿病小鼠创面愈合的影响

目的探讨弱激光疗法（630～650nm可见光照射）对糖尿病小鼠创面炎症反应及愈合的影响。方法20只BKS．Cg-m＋／＋Lepr^dbNJU小鼠背部以脊柱为对称轴，左右对称各制备直径为8mm的圆形全层皮肤缺损创面（左侧实验组与右侧对照组，n=20）。实验组予以630～650nm光照射处理，对照组用普通LED灯照射。分别于创面制备后（伤后）第1、3、7、10、14和21天，观察两组动物创面情况并计算创面愈合率；免疫组织化学染色观察创面中性粒细胞和巨噬细胞浸润情况；ELISA法测定创面组织肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白介素6（IL-6）的表达。结果从伤后第3天开始，实验组创面愈合率均显著高于对照组；与对照组比较，实验组创面中性粒细胞和巨噬细胞的浸润数量在伤后第1、3、7天时明显增多，在伤后第7、14和21天时则显著减少；伤后第3天开始，实验组创面组织IL-6和TNF—α的表达显著低于对照组（P〈0．05）。结论630～650nm可见光照射能加速糖尿病小鼠创面的炎症反应进程，避免炎症反应的迁延，对创面愈合具有促进作用。

弥漫性轴索损伤的特异性药物治疗进展

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）是在特殊外力作用下发生的以神经轴索和微血管断裂为主要特征的弥漫性脑损伤,是原发性闭合性颅脑损伤中最严重者,也是导致颅脑损伤患者死亡、重残和植物状态生存的最常见原因。

MCP-1对糖尿病小鼠创面愈合的促进作用

目的探讨早期使用外源性单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对糖尿病小鼠创面愈合的影响及可能机制。方法 60只BKS糖尿病基因小鼠随机分为MCP-1组和对照组(n=30)。在小鼠背部正中制作1 cm×1 cm大小创面,沿深筋膜去除全层皮肤。MCP-1组和对照组小鼠创面局部分别予以MCP-1(50 ng/d)和等体积PBS,持续3 d,于伤后第3、5、7、10、14天,计算创面愈合率,检测创面胶原蛋白标志性成分羟脯氨酸(OHP)含量、新生血管数和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果从伤后第5天起,MCP-1组的创面愈合率显著高于对照组(P<0.05);MCP-1组各观察时相点创面组织中OHP的含量均显著高于对照组(P<0.05)。伤后第5、7天,MCP-1组和对照组创面每高倍视野新生血管数分别为5.25±0.83和3.2±0.52及7.46±0.69和4.8±0.81,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01);伤后第5、7、10天,MCP-1组创面VEGF的表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论早期使用外源性MCP-1可加快糖尿病小鼠创面愈合,其作用可能与促进血管新生及胶原合成有关。

腰椎髓核组织中缺氧诱导因子1α的表达:与凋亡率正相关

背景:缺氧诱导因子1α在缺氧的环境下对细胞凋亡起着双重调控作用。缺氧的严重程度决定细胞是出现凋亡还是适应缺氧生存。当细胞暴露于慢性或极度缺氧时由缺氧诱导因子1α引起的保护机制不足而发生凋亡。目的:观察缺氧诱导因子1α和凋亡在人不同突出类型腰椎髓核组织中的表达,判断两者有无相关性。方法:腰椎髓核组织标本取自腰椎间盘突出症行腰椎后路椎板开窗髓核摘除患者60例,41例取自L4-5髓核组织,19例取自L5-S1髓核组织。将髓核组织分为突出组、游离组各30例,同时选取腰椎骨折脱位患者腰椎髓核组织标本10例作为对照组。采用免疫组织化学技术,观察各组突出腰椎髓核组织缺氧诱导因子1α的表达;采用Tunel技术,观察不同突出类型腰椎髓核细胞凋亡程度;分析各组髓核组织缺氧诱导因子1α的表达与髓核细胞凋亡率有无相关性。结果与结论:游离组、突出组和对照组都可观察到缺氧诱导因子1α的表达,游离组缺氧诱导因子1α在髓核的表达显著高于突出组和对照组(P<0.01)。3组都可观察到髓核细胞的凋亡,游离组髓核细胞凋亡的表达显著高于突出型和对照组(P<0.01)。髓核细胞缺氧诱导因子1α表达和凋亡呈正相关(P<0.01)。结果提示,腰椎间盘突出症髓核组织中缺氧诱导因子1α的表达与突出类型有关,在脱垂游离型中表达最高。腰椎髓核组织中缺氧诱导因子1α的表达与凋亡率呈正相关。

小动物弥漫性脑损伤致伤装置的设计

目的临床上高发生率的弥漫性脑损伤多由角加速度和线加速度运动共同导致,目前相关研究中尚缺乏可产生此类复合加速运动的实验装置。笔者设计一种可同时产生角加速度和线加速度运动的实验装置。方法该装置为一个由高气流率气缸驱动的气动转换系统。动力气缸气流出入口经过扩大,且动力气缸高压腔发射前施加预压,而活塞运动经外设弹性塑胶垫缓冲后停止,实现了活塞产生瞬间超大线性加速度运动。借助于运动方式转换器的转换作用,实验装置将活塞直线运动转换为瞬间超大角加速度和线加速度复合运动。通过大鼠致伤实验验证该装置产生小动物脑弥漫性脑损伤的有效性。结果该装置产生了稳定的瞬间超大角加速度和线加速度复合运动,并成功复制了大鼠弥漫性脑损伤模型。结论该设计稳定、可控,使用方便,是一种适用于制作小动物弥漫性脑损伤模型的新型设备。

重型颅脑损伤病人外周血miRNA生物信息学分析

目的通过生物信息学方法分析重型颅脑损伤(sTBI)病人外周血微小RNA(miRNA)的靶基因及功能。方法从GEO数据库中检索获取s TBI病人和对照组外周血的基因芯片数据,应用生物信息学方法筛选差异表达的miRNA,并进行靶基因预测和生物学功能及信号通路分析,构建miRNA及靶基因的调控网络。结果检索得到芯片GSE21854,筛选得到145个差异表达的miRNA,预测得到靶基因共580个。这些靶基因的功能主要为细胞增殖负性调控、转换生长因子β受体信号通路负性调控等,主要分布在Ras信号通路、转换生长因子β信号通路等。miRNA及靶基因的调控网络图显示hsa-miR-125a-5p、hsa-miR-760、hsa-miR-217、hsa-miR-199a-3p、hsa-miR-543是调控核心。结论sTBI病人外周血存在差异性表达的miRNA,hsa-miR-125a-5p、hsa-miR-760、hsa-miR-217、hsa-miR-199a-3p、hsa-miR-543与sTBI的进展密切相关。