心包积液的病因演变、临床特点和治疗:瑞金医院经验1996至2005

目的阐述近十年来瑞金医院住院心包积液患者的病因学特点和临床特征。方法回顾性分析瑞金医院自1996年1月至2005年12月住院诊断为心包积液患者的临床资料,对患者一般情况、临床特点和实验室检查、超声心动图特征、治疗方式和住院期间转归进行统计分析。结果153例住院患者(男性81例[53%],年龄(51±11)岁[2-86岁]),少、中、大量心包积液分别占26(17％),39(25％)和35(23％),常见病因依次为结核性心包炎(n=50,33％)、恶性心包积液(n=36,24％)和非特异性心包炎(n=35,23％)。大量心包积液与恶性肿瘤显著相关(P<0．001)。对比分析前后5年的情况,后一个5年中结核性心包炎的发病减少,而恶性心包积液明显增多。治疗中,结核性心包炎常联合治疗,包括抗痨治疗合并激素(n=25,50％)、抗生素(n=21,42％)、心包积液引流(n=12,24％)和心包切开(n=12,24％)。恶性心包积液常见心包引流(n=16,44％)和心包切开(n=11,31％)。结论结核性心包炎仍是中国近十年中心包积液最常见的病因,但恶性心包积液的比例在不断上升。

冠状动脉易损斑块的临床研究进展

冠状动脉易损斑块容易破裂,导致冠状动脉血栓性阻塞,是引发主要心血管不良事件的重要致病机制。斑块破裂和斑块侵蚀是易损斑块的两种主要表型,具有不同的临床特点和治疗策略。斑块侵蚀患者所引起的心肌梗死范围较小,预后较好。多模式血管内影像学技术的整合应用有助于评估斑块不稳定性,提高诊断准确度和治疗效果。本文就近年来冠状动脉易损斑块的临床研究进展进行综述。

心脏瓣膜病诊治进展

心脏瓣膜病是一种缓慢进展型疾病，从血流动力学轻度受累发展至重度受累常需要经历一个漫长过程，最终可出现相关临床症状或死亡。近年来，心脏瓣膜病的诊治日益引起重视并取得了显著进展。

超声心动图右室面积变化分数筛查左心室射血分数降低的心力衰竭患者心脏同步性研究

目的 :观察左室射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)患者的心脏机械收缩同步性情况,进而探讨采用超声心动图右室面积变化分数(right ventricular fractional area change,RVFAC)在该人群中筛查心脏机械收缩不同步者的临床价值。方法:54例HFrEF住院患者接受心电图、常规超声心动图、组织多普勒及二维斑点追踪显像检查,并根据超声心动图RVFAC结果(<18%、18%~34%和≥34%)分组,观察并比较各组间的心脏电学不同步及机械不同步(包括心室间不同步、房室不同步、左心室内不同步)情况。结果:根据RVFAC结果将患者分为3组,第1组RVFAC<18%(右心室功能显著下降)19例(35.2%);第2组RVFAC为18%~34%(轻度下降)19例(35.2%);第3组RVFAC≥34%(正常)16例(29.6%)。3组患者间的完全性左束支传导阻滞发生率无差异,但第1组QRS时限较第3组明显延长[(146.7±37.5) ms比(105.7±31.0) ms,P=0.003];与第2组及第3组比较,第1组的电学不同步发生率较高(以下顺序均为第1组比第2组比第3组,72%比58%比28%,P=0.012),房室不同步[LVFT/RR,(37.1±10.2) ms比(45.6±8.4) ms比(48.5±5.6) ms,P<0.01]以及心室间不同步[心室间机械延迟时间(interventricular mechanical delay,IVMD),(49.9±29.9) ms比(26.4±27.0) ms比(6.9±35.4) ms,P<0.01]程度更重。左心室内不同步方面,3组间发生率和不同步指数差异无统计学意义。与右室功能正常的第3组患者比较,第1组的室间隔闪烁(septal flash,SF)现象检出率增高(47%比37%,P=0.02),而第1组与第2组间无差异。结论:在HFrEF患者中,存在严重右室收缩功能异常者,其心脏机械收缩不同步的发生率更高,程度更重。超声心动图RVFAC可用于筛查HFrEF患者中需要接受心脏再同步化治疗者。

以心脏粘液瘤为主要表现的Carney综合征2例

1病例简介病例1,女性,26岁,因“发现右房占位2年”入院。查体:神清,精神可。下唇多发点状黑色素沉着,舌床左侧见类圆形肿物,直径1 cm,表面呈蓝色。双指末端可见多个咖啡色点状色素沉着。腹部、下肢布满宽大紫纹。唇周、中下腹、双腿毛发增多。心率100次/min,律齐,未及明显杂音。

心脏再同步化治疗中左心室电极导线植入途径及位置

心脏再同步化治疗（cardiac resynchronizationtherapy，CRT）是对左、右心室收缩或舒张不同步的患者，通过植入右心室及左心室电极达到同时起搏左、右心室，恢复心室同步收缩或舒张的一种治疗方法。对于充血性心力衰竭（心衰）伴心室失同步的患者，CRT可以改善左室的整体功能。有研究证实CRT可以降低心衰伴心室不同步患者的住院率及病死率。

心力衰竭合并心房颤动患者的心脏再同步化治疗

心力衰竭患者中有很大一部分合并心房颤动,这类患者也可存在不同程度的机械不同步运动,心脏再同步化治疗(CRT)可以改善他们的心功能、运动耐量及生活质量。但这些患者容易产生双室起搏不完全,使CRT有效性明显降低。有试验证明房室结消融能提高这类患者CRT的成功率。该文将对心力衰竭合并心房颤动的流行病学特征、病理机制、CRT及房室结消融在CRT中的必要性进行叙述。

植入埋藏式心脏复律除颤器患者的电风暴

埋藏式心脏复律除颤器(ICD)预防心源性猝死,提高患者生存率。电风暴是ICD植入后可能出现的一种严重室性心律失常事件,不仅缩短ICD的寿命,还提示患者预后不良。文章就电风暴的定义、发生率、长期预后、促发因素及治疗进行综述。

急性心力衰竭内科治疗现状与展望

急性心力衰竭（AHF）是指由于心脏结构或功能的异常，引起心排量的急剧降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰则较少见，但两者都常危及生命，必须紧急施救和治疗。值得注意的是，近年来AHF病人中舒张性心力衰竭（心衰）的比例正逐年增加，尤其是在〉65岁的老年人中；

植入型心律转复除颤器在心脏性猝死防治中的应用

心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）是指患者在突发症状后的1h内,由于心脏骤停等原因引起的死亡。目前采用的症状发作后1h内死亡的严格时间定义使约90%以上的SCD归因于心律失常,其中恶性室性心律失常[室性心动过速（室速）,心室颤动（室颤）]约占85％。近年SCD逐渐成为导致人类死亡的一个重要疾病。在美国每年SCD的发病人数超过所有脑卒中、肺癌、乳腺癌和获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者死亡人数的总和，SCD事件的发生超过30万例次／年囡，占总死亡的13％。

左室心外膜电极在心脏再同步治疗中的应用——一例病例分析

心脏再同步治疗（Cardiac resynchronization therapy，CRT）是充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure，CHF）患者一项重要的非药物治疗措施。CRT可改善心力衰竭（HF）患者症状，提高运动耐量，增加心室收缩功能，降低住院率和死亡率。经冠状静脉植入左室电极是CRT的首选途径。

慢性心力衰竭的心脏再同步起搏治疗

慢性心力衰竭（心衰）是临床相当常见的心血管综合征，是医学上的难题，也是心血管病的主要死亡原因之一。过去十余年中，药物治疗[肾上腺素β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）等]已被证实可降低病死率。尽管使用最佳的药物治疗．仍不能改变相当一部分患者病情进行性加重及预后不良的现实。心脏移植是治疗晚期心衰的有效方法，但由于供体有限及术后抗排异反应的高额医疗费用，使其很难在临床广泛应用。

欧洲心脏病学会2010年会热点报道

欧洲心脏病学会（ESC）2010年会于8月28日至9月1日在瑞典斯德哥尔摩举行。这是本年度全球规模最大的心脏病学术盛会，来自世界各国的29106位专家及柑关人十齐聚一堂，切磋技艺、总结经验和展望未来。会议内容极为丰富，上百个大小会场座无虚席，或聆听临床试验结果、或了解最新学术动态、或就临床实用问题进行深人探讨。以下仪简要介绍几个最受关注的热点。

心脏猝死的危险分层问题

心脏猝死（sudden cardiac death）是常见的死亡方式之一,也是最具悲剧性质的死亡形式。多年来，人们一直希望能通过危险分层来找出心脏猝死的高危患者，制定预防策略，进而避免或明显减少心脏猝死患者。然而，由于种种原因，这些努力至今仍收效甚微。

心脏性猝死,不是不可预防

不到二十年，心脏性猝死（SCD）事件发生明显增加。尤其最近，相关事件频频见报，引起社会高度关注。实际上。SCD为高致命性的复杂疾病，但并非不可预防。

C1ORF54在小鼠心肌梗死后心脏修复中的作用

目的:探讨1号染色体开放读码框54位基因编码蛋白(C1ORF54)在小鼠心肌梗死后心脏修复中的作用及其机制。方法:选择C1ORF54基因敲除小鼠与野生型小鼠,采用结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死小鼠模型。21 d后以超声心动图测定各组小鼠心功能相关指标,Masson染色法观察心脏组织纤维化程度。应用免疫组织化学染色法检测心肌梗死后第3天心脏Ki-67蛋白表达变化;应用Western blot定量测定各组小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶/磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38/p-P38)、信号转导及转录激活因子3/磷酸化的信号转导及转录激活因子3(STAT3/p-STAT3)、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)等的表达水平。结果:心肌梗死21 d后,尽管两组小鼠的心率相似,但与野生型小鼠相比,C1ORF54基因敲除小鼠左室舒张末期内径[(6.04±0.14)mm对(5.41±0.17)mm]和收缩末期内径[(5.77±0.15)mm对(5.07±0.19)mm]明显增大,而射血分数明显降低[(18.75±3.03)%)对(23.12±0.70)%],P均<0.01。C1ORF54基因敲除小鼠心肌纤维化程度增高,Ki-67阳性细胞数明显减少。两组小鼠心肌p38/p-P38、STAT3/p-STAT3、β-catenin的蛋白表达水平无统计学差异,C1ORF54基因敲除小鼠p-AKT的蛋白表达水平较野生型小鼠明显降低(P<0.05)。结论:C1ORF54可能通过调控PI3K/AKT信号通路,影响心肌纤维增殖,在心肌梗死后心脏组织修复中发挥重要作用。

经皮冠状动脉介入治疗2022年度临床研究进展

近年来,我国的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)规范化管理取得了很大进步。胸痛中心建设无疑是ST段抬高型心肌梗死的一种非常有效的救治模式。对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者在入院时进行危险分层是合理应用介入策略和改善临床预后的前提。PCI已广泛用于高危患者(高龄、急性冠状动脉综合征、心力衰竭或内科合并症等)和各种复杂冠状动脉病变(左主干、冠状动脉慢性完全闭塞、严重钙化等)的治疗,并可达到与冠状动脉旁路移植术相同的临床疗效。冠状动脉内影像和功能学评估的应用,使更多的冠状动脉病变获得更精准的介入治疗。介入操作技能的改进和新技术的开展,以及术后抗血小板的正确使用,显著提高了特殊复杂病变PCI的成功率和远期疗效。本文对2022年PCI临床研究进展做一简要的回顾。

经导管主动脉瓣置换术患者冠状动脉疾病高质量管理

自2002年Cribier等[1]在Circulation上发表首个病例报道以来,经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)已成为症状性、外科主动脉瓣置换术(surgical aortic valve replacement,SAVR)高危患者治疗的“金标准”[2-3]。近年来的研究表明,TAVR也有望成为中、低危主动脉瓣病变患者一种实用的治疗选择[4]。显然,由于退行性主动脉瓣病变(尤其是主动脉瓣狭窄)与冠状动脉疾病的发病机制和易患因素具有多方面相似性(例如糖尿病、高胆固醇血症、高血压)。

从学术角度看高血压诊断界值不应下调至130/80 mmHg

高血压是一种临床诊断,其定义为血压水平高于某一界值,此时降压治疗的获益明显大于风险。我国目前的高血压诊断标准是诊室收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg(≥140/90 mmHg)。过去几十年间积累的循证医学,尤其是随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)证据显示,高血压患者接受降压药物治疗并使血压降至<140/90 mmHg后,其发生主要心血管事件的风险显著降低。然而,美国2017年美国心脏学院(American College of Cardiology,ACC)和美国心脏学会(American Heart Association,AHA)联合发布的高血压指南(ACC/AHA指南)推荐强化降压,将高血压诊断标准下调至≥130/80 mmHg。我国有专家建议采用这一新标准,但更多的专家指出下调高血压诊断界值,将极大增加慢病管理的负担。2003年,美国高血压指南将糖尿病和慢性肾脏病患者的降压目标下调至<130/80 mmHg,但欧洲专家指出,没有随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)支持这种下调能进一步降低主要心血管事件。2014年美国高血压指南得出同样结论,并推荐60岁以下成人(包括糖尿病和慢性肾脏病患者)的降压目标为<140/90 mmHg。新发表的6项RCT显示出不同的结果。皮质下小卒中二级预防试验显示强化降压不能降低卒中后患者的卒中复发率,糖尿病患者控制心血管风险行动试验显示,强化降压不能降低高危糖尿病患者的主要心血管事件发生率。心脏后果预防评价试验-3和中国正常高值血压人群降压治疗试验显示,在中低心血管风险的正常高值血压人群中,降压药物治疗不能减少心血管事件。收缩压干预试验(systolic blood pressure intervention trial,SPRINT)和老年高血压患者血压干预策略试验则显示,强化降压能显著降低主要心血管事件。SPRINT试验是美国ACC/AHA指南下调高血压诊断标准的主要依据,但该试验采用独特的血压测量方法导致血压测值低于常规诊室血压测值。SPRINT试验和老年高血压患者血压干预策略试验均为开放设计、提前终止的研究,且通过停药或减量来升高部分标准治疗组患者血压,这些方法夸大了强化治疗组的获益程度。可见,目前仍然缺乏将高血压诊断界值从140/90 mmHg下调至130/80 mmHg能带来临床获益的高质量证据。