目的观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后，进行一周耐力训练。训练方式为平板跑，运动5d／周，耐力训练时平均运动距离2000-2300m／d。同年龄安...目的观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后，进行一周耐力训练。训练方式为平板跑，运动5d／周，耐力训练时平均运动距离2000-2300m／d。同年龄安静饲养动物为对照。运动结束时取降主动脉在体外检测血管对80mmol／L高钾溶液与1μmol／L苯肾上腺素的收缩反应，以及血管对乙酰胆碱的舒张反应。阻断-氧化氮合酶（NOS）及血红素加氧酶1（HO-1）后再次观察血管对乙酰胆碱的舒张反应。部分主动脉环进行免疫组织化学检测血管内皮HO-1。同年龄静止饲养大鼠作为对照。结果大鼠经1周耐力运动训练后，主动脉对高钾溶液的收缩反应未见明显变化，对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱，对乙酰胆碱的舒张反应显著增强（P〈0．01）。NOS阻断剂预孵后，正常不运动对照大鼠血管内皮依赖性舒张被阻断达（97．7±3．3）％，经过耐力训练的大鼠血管被阻断（78．8±2．1）％（与对照组比较，P〈0．01），耐力训练组尚存的内皮依赖性舒张可被HO-1阻断剂proto—porphyrin IX Zinc（Ⅱ）进一步阻断。免疫组化结果显示主动脉血管HO-1显著增加。结论急性耐力运动训练后血管内皮依赖性舒张功能增强，该作用可能与运动诱导的血管内皮中HO-1增加有关。展开更多
Immune cells that undergo increased apoptosis include lymphocytes and macrophages,yet the apoptosis of neutrophils is decreased in sepsis.Increase in apoptosis has also been reported in non-immune cells such as gastro...Immune cells that undergo increased apoptosis include lymphocytes and macrophages,yet the apoptosis of neutrophils is decreased in sepsis.Increase in apoptosis has also been reported in non-immune cells such as gastrointestinal cells,epithelial cells of lung as well as endothelial cells.The altered apoptotic cell death may contribute to the initiation and aggravation of immune and organ dysfunction in sepsis.Elucidating the changes and mechanism of apoptosis and taking measures to control apoptosis may be an effective strategy for the treatment of sepsis.展开更多
目的通过比较不同毒力钩端螺旋体引起豚鼠细胞因子表达的差异,探讨钩端螺旋体病的炎症反应及其发病机制。方法豚鼠腹腔内分别注射致病性钩端螺旋体赖型有毒株Lai株,赖型无毒株IPAV株,以及非致病性钩端螺旋体Patoc型Patoc1株,观察豚鼠各...目的通过比较不同毒力钩端螺旋体引起豚鼠细胞因子表达的差异,探讨钩端螺旋体病的炎症反应及其发病机制。方法豚鼠腹腔内分别注射致病性钩端螺旋体赖型有毒株Lai株,赖型无毒株IPAV株,以及非致病性钩端螺旋体Patoc型Patoc1株,观察豚鼠各脏器的病理改变;EnVision二步法检测钩端螺旋体在各脏器中的分布;应用Real-ti me RT-PCR法检测豚鼠血液中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12、MCP-1mRNA的表达。结果钩端螺旋体IPAV株和Patoc1株不能引起豚鼠组织病变,但是在感染早期引起细胞因子的高表达;而Lai株可以引起典型的钩端螺旋体病病变,但是在感染早期引起细胞因子较低表达。结论致病性钩端螺旋体赖型毒力株Lai株引起的细胞因子的表达明显低于非致病钩端螺旋体Patoc型Pa-toc1株和赖型无毒株IPAV株,可能与钩端螺旋体病炎症反应轻微有关,有利于钩端螺旋体逃避宿主的免疫反应,在体内繁殖扩散。展开更多
文摘目的观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后，进行一周耐力训练。训练方式为平板跑，运动5d／周，耐力训练时平均运动距离2000-2300m／d。同年龄安静饲养动物为对照。运动结束时取降主动脉在体外检测血管对80mmol／L高钾溶液与1μmol／L苯肾上腺素的收缩反应，以及血管对乙酰胆碱的舒张反应。阻断-氧化氮合酶（NOS）及血红素加氧酶1（HO-1）后再次观察血管对乙酰胆碱的舒张反应。部分主动脉环进行免疫组织化学检测血管内皮HO-1。同年龄静止饲养大鼠作为对照。结果大鼠经1周耐力运动训练后，主动脉对高钾溶液的收缩反应未见明显变化，对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱，对乙酰胆碱的舒张反应显著增强（P〈0．01）。NOS阻断剂预孵后，正常不运动对照大鼠血管内皮依赖性舒张被阻断达（97．7±3．3）％，经过耐力训练的大鼠血管被阻断（78．8±2．1）％（与对照组比较，P〈0．01），耐力训练组尚存的内皮依赖性舒张可被HO-1阻断剂proto—porphyrin IX Zinc（Ⅱ）进一步阻断。免疫组化结果显示主动脉血管HO-1显著增加。结论急性耐力运动训练后血管内皮依赖性舒张功能增强，该作用可能与运动诱导的血管内皮中HO-1增加有关。
文摘Immune cells that undergo increased apoptosis include lymphocytes and macrophages,yet the apoptosis of neutrophils is decreased in sepsis.Increase in apoptosis has also been reported in non-immune cells such as gastrointestinal cells,epithelial cells of lung as well as endothelial cells.The altered apoptotic cell death may contribute to the initiation and aggravation of immune and organ dysfunction in sepsis.Elucidating the changes and mechanism of apoptosis and taking measures to control apoptosis may be an effective strategy for the treatment of sepsis.
文摘目的通过比较不同毒力钩端螺旋体引起豚鼠细胞因子表达的差异,探讨钩端螺旋体病的炎症反应及其发病机制。方法豚鼠腹腔内分别注射致病性钩端螺旋体赖型有毒株Lai株,赖型无毒株IPAV株,以及非致病性钩端螺旋体Patoc型Patoc1株,观察豚鼠各脏器的病理改变;EnVision二步法检测钩端螺旋体在各脏器中的分布;应用Real-ti me RT-PCR法检测豚鼠血液中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12、MCP-1mRNA的表达。结果钩端螺旋体IPAV株和Patoc1株不能引起豚鼠组织病变,但是在感染早期引起细胞因子的高表达;而Lai株可以引起典型的钩端螺旋体病病变,但是在感染早期引起细胞因子较低表达。结论致病性钩端螺旋体赖型毒力株Lai株引起的细胞因子的表达明显低于非致病钩端螺旋体Patoc型Pa-toc1株和赖型无毒株IPAV株,可能与钩端螺旋体病炎症反应轻微有关,有利于钩端螺旋体逃避宿主的免疫反应,在体内繁殖扩散。
