不同剂量托吡酯对癫癎大鼠海马组织中NCAM和GAP-43 mRNA表达的影响

目的研究不同剂量托吡酯(TPM)干预下,大鼠海马组织中神经细胞黏附分子(NCAM)和生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达变化。方法将48只大鼠随机分成正常对照组、海人酸(KA)组、10mg/kgTPM组、40mg/kgTPM组、100mg/kgTPM组和400mg/kgTPM组,每组8只;建立不同剂量的TPM干预癫癎大鼠模型。观察大鼠行为学改变;通过Real-time PCR测定各组大鼠海马组织中NCAM和GAP-43的mRNA表达。结果KA组大鼠海马NCAM及GAP-43的mRNA表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),10mg/kg TPM组和40mg/kg TPM组与KA组的差异无统计学意义,100mg/kg TPM组和400mg/kgTPM组明显低于KA组(P<0.01),其中400mg/kg TPM组明显低于100mg/kgTPM组(P<0.01)。结论KA诱导癫癎大鼠海马NCAM和GAP-43 mRNA表达上调,较大剂量TPM能够抑制NCAM和GAP-43 mRNA的表达,且抑制作用与TPM剂量有关。

脑卒中并发下肢深静脉血栓形成的研究进展

目前在我国,脑卒中已成为死亡的首位病因,下肢深静脉血栓(LDVT)形成是脑卒中的常见并发症,超过半数的患者还合并肺栓塞,从而增加了卒中急性期的病死率。卒中后患者LDVT的发生受多种因素的影响,如何运用合适的临床评估、实验室检测及相关影像学检查早期诊断卒中后LDVT,如何根据患者的病变特点选择最佳的内科(抗凝、溶栓等)和外科(手术)治疗方法都是卒中后LDVT研究的热点。本文就脑卒中后LDVT形成的研究进展予以综述。

血栓弹力图与血小板指标在脑梗死患者中的相关性研究

目的探讨血栓弹力图(TEG)与血小板相关指标的关系,并分析脑梗死患者的TEG与血小板指标的变化。方法收集本院脑梗死患者73例作为实验组,另检测非脑梗死患者58例作为对照组,采用方差分析比较脑梗死患者与对照组的TEG及血小板指标的变化,并采用Pearson相关分析脑梗死患者TEG及血小板指标的相关性。结果脑梗死患者73例TEG指标的R、K值低于对照组(P<0.05),Angle角、CI高于对照组(P<0.05),血小板指标中平均血小板体积、大血小板比率和血小板体积分布宽度高于对照组(P<0.05)。脑梗死患者TEG指标中R值与平均血小板体积、大血小板比率之间呈负相关(P<0.05),MA值与血小板体积呈正相关(P<0.05),脑梗死患者其他TEG指标与血小板指标之间相关系数无统计学意义(P>0.05)。结论 TEG可用于急性脑梗死患者血液凝固性异常的诊断,TEG指导与监测药物治疗和评估患者预后应用前景值得进一步探讨。

心理干预对癫痫患者生活质量影响的Meta分析

目的系统评价心理干预对我国癫痫患者生活质量的影响。方法计算机检索维普中文科技期刊数据库、中国期刊网全文数据库、万方数据库及中国生物医学文献数据库,查找有关心理干预对癫痫患者生活质量影响的临床对照试验,检索时限为从建库至2012-12,由2位评价人员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入8个临床对照试验,包括598例患者。Meta分析结果显示:(1)心理干预显著增加癫痫患者QOL总分及多个分项得分(P<0.05);(2)干预组与对照组咨询前后QOL总分及各分项得分的差数均数差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。结论心理干预可能有效改善癫痫患者的生活质量,且长期的干预效果比较稳定。受限于纳入研究的质量和数量,上述结论尚有赖于进一步开展更多大样本、多中心、高质量的临床研究加以验证。

电点燃致癎大鼠海马TNF-αmRNA表达和细胞凋亡观察

目的测定杏仁基底外侧核电点燃癫癎大鼠海马TNF-α mRNA表达和细胞凋亡情况,探讨TNF-α／ TNF-R1介导的死亡信号途经在癫癎中的作用。方法建立大鼠杏仁核点燃癫癎模型,采用半定量RT-PCR法检测电点燃大鼠海马组织的TNF-α mRNA表达,用原位末端标记法(TUNEL)检测该部位细胞凋亡变化。结果电点燃大鼠海马TNF-α mRNA表达升高,点燃大鼠海马细胞凋亡明显增多。结论在电点燃癫癎大鼠模型中,TNF-α可能参与了点燃过程,海马细胞凋亡增加,这些与癫癎发作密切相关。

血管性痴呆大鼠的炎症损伤机制及罗格列酮的保护作用

目的探讨血管性痴呆大鼠炎症损伤机制及罗格列酮对血管性痴呆大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8表达的影响。方法采用2-血管阻断方法制作血管性痴呆模型。随机分为正常组、假手术组、模型组、罗格列酮治疗组。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力;ELISA法检测大鼠海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达。结果 (1)与正常组相比,模型组、治疗组海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达明显升高(P<0.05)。(2)与模型组相比,治疗组的行为学症状较模型组明显改善,治疗组海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达明显下降(P<0.05)。结论炎症反应在血管性痴呆的发生中起到重要的作用。罗格列酮能改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,罗格列酮可能是通过降低炎性因子(如TNF-α、IL-1β、IL-8等)抑制炎症反应的途径发挥脑保护作用,使血管性痴呆症状得到改善。

内皮祖细胞在缺血性脑卒中诊治中的研究进展

内皮祖细胞是一种兼有造血干细胞和内皮细胞部分特征和功能的干细胞。内皮祖细胞可作为缺血性脑卒中的生物学标志物,与缺血性的损伤程度和预后有紧密联系,还具有促进血管发生、形成新的血管以及保护神经、修复缺血性脑卒中后受损神经的作用。

阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A_2水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者血清中炎症标志物脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的影响。方法选择起病72 h内的动脉粥样硬化性脑梗死患者60例,接受阿托伐他汀20 mg·d-1口服治疗,分别于治疗前及治疗90 d时检测患者血清中Lp-PLA2水平;另选择56例体检者为对照组,不予阿托伐他汀治疗。结果动脉粥样硬化性脑梗死组Lp-PLA2水平高于对照组(P<0.05),阿托伐他汀治疗90 d后Lp-PLA2水平明显下降(P<0.05)。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者Lp-PLA2水平升高,阿托伐他汀能够降低Lp-PLA2水平。

电点燃癫痫大鼠海马白细胞介素-6的表达

目的通过测定杏仁核电点燃癫痫大鼠海马白细胞介素6(IL-6)表达情况,探讨IL-6变化规律及其作用。方法把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态,观察其发作过程并记录脑电图。采用半定量RT-PCR法检测电点燃大鼠海马IL-6 mRNA表达并设药物治疗组对照观察。结果大鼠平均经(13.50±3.99)次刺激达到点燃状态,记录到的后发放时程在21 450～119 720 ms之间。电点燃大鼠海马IL-6 mRNA表达升高。结论癫痫大鼠海马IL-6 mRNA表达升高,可能参与了点燃过程。

血压变异性与脑小血管病的研究进展

脑小血管病是脑小血管病变导致的临床、认知、影像学及病理表现的综合征。伴随着影像学的发展,脑小血管病越来越多被发现,其影像学上突出表现为腔隙性梗死、脑白质病变、血管旁周围间隙扩大、脑微出血。既往研究显示年龄、高血压是脑小血管病的重要危险因素之一,目前有研究提出血压变异性与其相关。本综述对血压变异性与脑小血管病相关性的研究进展进行总结,以期通过降低血压变异性来防止脑小血管病的损害及临床伴随疾病的发生。

不同药物治疗急性脑梗死对患者血清炎症因子的影响

目的研究阿托伐他汀和葛根素注射液治疗急性脑梗死患者期间对其血清炎症因子的影响。方法选择2013年1～12月我院神经内科收治的128例急性脑梗死患者为研究对象,按照治疗方法分成A组与B组,每组各64例,A组口服阿托伐他汀治疗,B组使用葛根素注射液治疗,比较分析两组患者的临床疗效及血脂、血清炎症因子水平与颈动脉粥样硬化等指标变化。结果 B组的治疗有效率为98.4%,显著优于A组的89.1%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。B组治疗后的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平均较A组降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。B组治疗后的颈动脉内膜中层厚度（IMT）与斑块面积均低于A组治疗后差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论与阿托伐他汀疗效比较,葛根素注射液治疗效果更确切,抑制血清炎症因子效果更显著,可以明显降低血脂水平及有效逆转颈动脉粥硬化。

医疗体操对脑卒中偏瘫恢复期的应用效果评价

目的探讨医疗体操在脑卒中偏瘫患者恢复期的应用效果。方法选择2011年1～7月收治于神经内科的脑卒中偏瘫恢复期患者114例,随机分为医疗体操组58例和对照组56例,两组患者均接受神经内科常规药物治疗,医疗体操组在此基础上给予系统的医疗体操训练,对照组则为一般康复训练。分别于入组时及治疗1个月采用Berg平衡量表及Barthel ADL指数对卒中患者的平衡能力及日常生活活动能力进行评定。比较两组平衡功能改善程度以及日常生活活动能力的提高程度。结果治疗1月后,两组患者的平衡能力与日常生活能力都有一定的改善,但与对照组比较,医疗体操组在Berg平衡量表及Barthel ADL指数中的评分明显优于对照组(P<0.05)。结论医疗体操作为一项运动疗法,能够较好地提高脑卒中偏瘫患者的平衡能力及日常生活能力,从而有效改善患者的生活质量。

以共济失调为主要表现的副肿瘤综合征一例报道

副肿瘤性小脑变性在临床工作中较少见，现笔者将所在医院于2011年5月收治的1例患者报道如下。

住院患者医院感染横断面调查与分析

目的了解住院患者医院感染的来源、感染部位及抗菌药物使用状况,为提高医院感染管理技术水平提供科学依据。方法资料收集以床旁询问和体检的方式进行,并与住院病历调查相结合。结果当天医院感染现患率为2.4%;感染部位依次是下呼吸道、泌尿道和上呼吸道;抗菌药物当天使用率为40.3%,其中用于预防使用抗菌药物使用率为48.3%;药物使用例次处于前3位的依次是青霉素类、头孢菌素类与氨基糖苷类;抗菌药物联合用药科室分布中,二联用药最高的是神经内科,比例高达66.7%;在感染患者病原菌送检率达到67.2%,但在用药前送检率仅有53.1%。结论住院患者感染的来源、现患率、抗菌药物使用率等可基本反映医院感染真实情况;强化医院感染科管理职能,加强用药前标本送检率;同时注重抗菌药物的合理使用,提高用药的科学性。

马来酸桂哌齐特对大脑中动脉缺血再灌注小鼠的脑保护作用及神经生长相关蛋白43早期表达的影响

目的 探讨马来酸桂哌齐特（CM）对大脑中动脉缺血再灌注（tMCAO）小鼠的脑保护作用及脑组织中神经生长相关蛋白43（GAP-43）的影响.方法 32只ICR小鼠随机分为正常组、假手术组、缺血2小时再灌注模型组（tMCAO）和马来酸桂哌齐特组（CM）.应用线栓法制备大脑中tMCAO模型,腹腔注射CM建立CM组,48小时后观察不同组间小鼠行为学的差异,利用苏木素-伊红（HE）染色法检测小鼠脑组织的病理变化并计算梗死体积,利用尼氏染色法检测尼氏小体的变化,利用免疫荧光染色法检测Caspase-3和GAP-43的表达.结果 正常组及假手术组小鼠无异常行为变化,tMCAO组出现明显神经损伤性异常行为;与正常组及假手术组相比,tMCAO组脑组织出现严重病理变化,脑梗死体积增大,尼氏小体减少,Caspase-3和GAP-43的表达水平明显增高.CM组与tMCAO组比较,神经功能缺损程度明显减轻（P＜0.05）,梗死体积减小（P＜0.01）,尼氏小体多,Caspase-3和GAP-43的表达水平下降.结论 CM对tMCAO小鼠的脑损伤有一定的保护效果,GAP-43可能在缺血再灌注损伤早期以及CM药理作用中发挥与损伤应答相关的重要作用.

血栓弹力图监测下的阿司匹林抵抗对急性脑梗死患者神经功能恢复的影响

目的 通过血栓弹力图（TEG）识别阿司匹林抵抗与阿司匹林敏感,探讨阿司匹林抵抗对急性脑梗死患者神经功能恢复情况的影响.方法 选取109例急性脑梗死患者,根据血栓弹力图结果将其分为阿司匹林抵抗组和阿司匹林敏感组,评价其90天的神经功能恢复情况.同时对所有服用阿司匹林的患者进行相关危险因素分析.结果 阿司匹林敏感者与阿司匹林抵抗者比较,治疗90天神经功能恢复情况明显较好,差异有统计学意义（P＜0.05）.血小板计数、常规凝血与TEG结果有较好的一致性.糖尿病与阿司匹林抵抗有关（P＜0.01）.结论 对于急性脑梗死患者,阿司匹林抵抗与其神经功能恢复有关,血栓弹力图有助于评价患者是否存在阿司匹林抵抗.

血清脂蛋白相关磷脂酶A2和超敏C-反应蛋白水平与大动脉粥样硬化性脑梗死关系的临床研究

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与大动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法选取33例大动脉粥样硬化性脑梗死患者为病例组,同时选择年龄性别相匹配的健康体检者30例为对照组;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Lp-PLA2,采用全自动生化仪测定血清hs-CRP水平,常规生化法检测血脂指标、尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)。结果大动脉粥样硬化性脑梗死组Lp-PLA2、hs-CRP、LDL-C、TC、TG、UA、FIB水平、高血压发生率较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05);Lp-PLA2与HDL-C呈负相关(r=-0.104,P=0.027),与TC、LDL-C、脂蛋白(a)呈正相关(r=0.162,P=0.024;r=0.083,P=0.015;r=0.412,P=0.017)。结论血清Lp-PLA2、hs-CRP参与大动脉粥样硬化性脑梗死的病理生理过程。

小檗碱对血管性痴呆大鼠海马IL-1β、IL-8、TNF-α表达水平的影响

目的观察小檗碱对血管性痴呆大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平的影响,探讨血管性痴呆炎症损伤机制及小檗碱对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法采用2-血管阻断方法制作血管性痴呆模型。随机分为正常组、假手术组、模型组、小檗碱治疗组(低、中、高剂量治疗组)。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力;ELISA法检测大鼠海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平。结果与正常组比较,模型组、治疗组海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,治疗组的行为学症状较模型组明显改善,治疗组海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平明显下降(P<0.05),并存在剂量依赖现象。结论炎症反应在血管性痴呆的发生中起到重要的作用,小檗碱抑制炎性的表达存在剂量依赖现象。小檗碱能改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,小檗碱可能是通过降低炎性因子(如TNF-α、IL-1β、IL-8等)来抑制炎症反应的途径而发挥脑保护作用,使血管性痴呆症状得到改善。

B7同源体3经Toll样受体2依赖性机制增强肺炎链球菌脑膜炎小鼠的炎性反应和病理损伤

目的探讨B7同源体3(B7-H3)对肺炎链球菌(SP)脑膜炎大鼠的炎性反应和血脑屏障完整性的影响及其机制。方法经小鼠侧脑室穿刺注入SP悬液,制备脑膜炎模型。野生型鼠分5组,分别为PBS组、SP组、SP+B7-H3组、SP+同型单抗组、SP+B7-H3阻断性单抗组。Toll样受体2基因剔除(TLR2-KO)鼠分3组:PBS组、SP组、SP+B7-H3蛋白组。术后6 h、18 h、30 h,麻醉其下眼眶采血法收集血清,取脑组织,制备脑组织匀浆。ELISA检测其血清TNF-α、IL-6、IL-1β和单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)水平以及脑组织匀浆中血清蛋白(Albumin)和IgG水平。结果 1.ELISA检测野生型鼠血清SP组、SP+B7-H3组注射18 h后TNF-α、IL-6和MCP-1的表达及30 h后TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的表达均较PBS组显著升高(Pa<0.05);SP+同型单抗组与SP组比较,各时间点各炎性因子的表达差异均无统计学意义(Pa>0.05);SP+B7-H3组注射18 h后MCP-1的表达及30 h后TNF-α和IL-6表达均显著高于SP组[(42.010±3.883)ng.L-1 vs(29.620±3.830)ng.L-1;(37.550±3.232)ng.L-1 vs(24.570±2.377)ng.L-1;(66.160±5.766)ng.L-1 vs(48.630±4.418)ng.L-1,Pa<0.05];SP+B7-H3阻断性单抗组注射30 h后,TNF-α和IL-6的表达均显著低于SP组[(18.680±1.798)ng.L-1 vs(24.570±2.377)ng.L-1;(37.180±3.150)ng.L-1 vs(48.630±4.418)ng.L-1,Pa<0.05]。2.ELISA检测脑组织匀浆:SP组、SP+B7-H3组注射18 h、30 h后Albumin、IgG的表达较PBS组均显著升高(Pa<0.05);SP+同型单抗组与SP组比较,各时间点Albumin、IgG的表达差异均无统计学意义(Pa>0.05);SP+B7-H3组注射18 h、30 h后脑组织匀浆Albumin的表达及30 h后脑组织匀浆IgG的表达均显著高于SP组[(59.090±4.184)μg.g-1vs(35.450±4.256)μg.g-1;(59.890±4.701)μg.g-1 vs(43.790±3.508)μg.g-1;(36.220±2.775)μg.g-1 vs(25.440±2.620)μg.g-1,Pa<0.05]。3.SP+B7-H3阻断性单抗组注射后18 h、30 h Albumin的表达及30 h IgG的表达显著低于SP组[(20.590±1.720)μg.g-1 vs(35.450±4.256)μg.g-1;(28.650±3.063)μg.g-1 vs(43.790±3.508)μg.g-1;(17.380±1.595)μg.g-1 vs(25.440±2.620)μg.g-1,Pa<0.05]。3.TLR2-KO鼠血清和脑组织匀浆的ELISA检测显示:SP+B7-H3组较SP组各监测指标的表达在任何时间点的差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论 B7-H3通过TLR2依赖性机制促进SP诱导的脑膜炎小鼠的炎性反应和血脑屏障的破坏。

急性缺血性脑卒中最新诊治指南解读

急性缺血性脑卒中是最常见的卒中类型，约占全部脑卒中的60％～80％，早期的正确诊治对于改善患者预后至关重要。美国卒中学会继2007年发表缺血性卒中患者早期处理指南及2009年指南更新后，于2013年3月在《Stroke》杂志发表了最新的急性缺血性脑卒中早期管理指南（以下简称2013美国指南）［1］。指南面向参与急性缺血性脑卒中识别、评估、转运和处理的所有专业人员。为了规范指导国内急性缺血性脑卒中的诊治，中华医学会神经病学分会脑血管病学组在借鉴国外指南及结合我国国情后，先后于2007年、2010年发表了中国急性缺血性脑卒中诊治指南，2015年4月在《中华神经科杂志》发表了中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014版（以下简称2014中国指南）［2］。指南涉及急性缺血性脑卒中的院前处理、急诊室处理和急性期诊断与治疗。本文针对两个最新指南进行分析解读。