目的：分析右心室流出道病理肌束的形成和构造，以期完善其外科纠治。方法：我院2002年1月至2007年3月选取50例法洛四联症（tetralogy of Fallot TOF）患者，年龄3个月。15岁，体质量6～38kg。术中经右心室探查并描述右心室流出道的病...目的：分析右心室流出道病理肌束的形成和构造，以期完善其外科纠治。方法：我院2002年1月至2007年3月选取50例法洛四联症（tetralogy of Fallot TOF）患者，年龄3个月。15岁，体质量6～38kg。术中经右心室探查并描述右心室流出道的病理解剖。结果：圆锥隔前上移位是所有病例的共同特征，移位程度和主动脉骑跨均呈正比。所有患者都有隔、壁延伸。漏斗口位于圆锥隔下缘38例。低位漏斗口9例。存在弥散性肌束梗阻3例。所有患者的壁延伸连接于心室漏斗皱褶和游离壁。44例患者的隔延伸连接于室间隔。6例隔延伸和隔缘束间无间隙。3例弥散性肌束梗阻患者的调节束和隔缘束体部上移，挤压圆锥隔。离断解除延伸肌束，保留卵圆孔开放。所有患者有隔壁小梁肥厚，完全离断和切除。结论：法洛四联症中右心室流出道梗阻发生的病理基础是流出隔前、上移位和肌束延伸及隔壁小梁肥厚。术中准确识别病变肌束的性质和结构是维护术后良好心功能的关键。展开更多
【目的】研究Smac（Second mitochondria—derived activator of caspases）基因在大动脉转位伴室间隔缺损（D-TGA／VSD）手术前后表达水平的差异与围手术期心功能改变的相关性；以探求体外循环引起心功能损伤的分子生物学机制与心肌保...【目的】研究Smac（Second mitochondria—derived activator of caspases）基因在大动脉转位伴室间隔缺损（D-TGA／VSD）手术前后表达水平的差异与围手术期心功能改变的相关性；以探求体外循环引起心功能损伤的分子生物学机制与心肌保护的新方法。【方法】实时荧光定量PCR检测Smac基因在先天性心脏病手术前后表达差异，并与手术前后心功能的变化行相关回归分析。【结果Smac基因在D-TGA／VSD术后的表达高于术前（P〈O．05）；且该基因在手术前后表达差异与主动脉阻断时间，术后射血分数（EF）、缩短分数（FS）改变有相关性（r。分别为0．736，0．695，0．531）。【结论】在INTGA／VSD的治疗中，长时间体外循环引起’Smac基因高表达，进一步导致术后心功能的下降。这一现象是否存在与其他复杂性先天性心脏病的治疗中，尚有待证实。展开更多
文摘目的：分析右心室流出道病理肌束的形成和构造，以期完善其外科纠治。方法：我院2002年1月至2007年3月选取50例法洛四联症（tetralogy of Fallot TOF）患者，年龄3个月。15岁，体质量6～38kg。术中经右心室探查并描述右心室流出道的病理解剖。结果：圆锥隔前上移位是所有病例的共同特征，移位程度和主动脉骑跨均呈正比。所有患者都有隔、壁延伸。漏斗口位于圆锥隔下缘38例。低位漏斗口9例。存在弥散性肌束梗阻3例。所有患者的壁延伸连接于心室漏斗皱褶和游离壁。44例患者的隔延伸连接于室间隔。6例隔延伸和隔缘束间无间隙。3例弥散性肌束梗阻患者的调节束和隔缘束体部上移，挤压圆锥隔。离断解除延伸肌束，保留卵圆孔开放。所有患者有隔壁小梁肥厚，完全离断和切除。结论：法洛四联症中右心室流出道梗阻发生的病理基础是流出隔前、上移位和肌束延伸及隔壁小梁肥厚。术中准确识别病变肌束的性质和结构是维护术后良好心功能的关键。
文摘【目的】研究Smac（Second mitochondria—derived activator of caspases）基因在大动脉转位伴室间隔缺损（D-TGA／VSD）手术前后表达水平的差异与围手术期心功能改变的相关性；以探求体外循环引起心功能损伤的分子生物学机制与心肌保护的新方法。【方法】实时荧光定量PCR检测Smac基因在先天性心脏病手术前后表达差异，并与手术前后心功能的变化行相关回归分析。【结果Smac基因在D-TGA／VSD术后的表达高于术前（P〈O．05）；且该基因在手术前后表达差异与主动脉阻断时间，术后射血分数（EF）、缩短分数（FS）改变有相关性（r。分别为0．736，0．695，0．531）。【结论】在INTGA／VSD的治疗中，长时间体外循环引起’Smac基因高表达，进一步导致术后心功能的下降。这一现象是否存在与其他复杂性先天性心脏病的治疗中，尚有待证实。
