急性呼吸困难的鉴别诊断临床研究

目的对导致临床常见的呼吸困难症状的原因进行分析探索鉴别诊断方法。方法本文入组因呼吸困难就诊患者289例,测定其最大呼气峰流速(peak expiratory flowrate,PEF)、动脉血气分析、血脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP),并计算其气急鉴别指数DDI(dyspnea differentiation index,DDI)。在后期条件允许时检查肺功能、胸片、心脏彩超、心电图等,并经2位主治医师以上职称人员确认该患者呼吸困难原因,分为4组:A组:肺源性呼吸困难组,B组:心源性呼吸困难组,C组:肺源性合并心源性呼吸困难组,D组:其它原因呼吸困难组。统计前三组呼吸困难患者的PEF值、DDI值、BNP值。结果 A、B、C三组患者PEF、DDI、BNP值分别为140.7±50.4,8.5±3.5,118.5±13.5;170.2±30.2,14.4±3.5,450.5±32.5;158.5±42.5,11.5±4.5,220.5±25.5。A、B两组间PEF统计学差异,DDI、BNP有较显著统计学差异,C组与A、B组间各指标无统计学差异。结论 DDI侧重于肺源性呼吸困难的肯定诊断,BNP侧重于心源性呼吸困难的肯定,BNP以500 ng/L为临界值结合DDI以13 mm-Hg*L/min为临界值可以用于鉴别肺源性呼吸困难和心源性呼吸困难。

急性呼吸困难的临床快速鉴别方法

一、呼吸困难的临床表现与常见类型 呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状,是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉,而客观上表现为呼吸频率、深度和节律的改变。根据主要的发病机理,可将呼吸困难分为五种类型,即心源性、肺源性、药物中毒性、血液病性和神经精神性呼吸困难,其中肺源性呼吸困难和心源性呼吸困难是临床最常见的两种类型。

2例急性上呼吸道感染猝死病例报道

急性上呼吸道感染是鼻腔、咽或者喉部急性炎症的概称,是呼吸科门诊的常见病、多发病,常见的病原体为病毒,少数为细菌,本病患者不分年龄、性别、职业和地区,具有较强的传染性,有时可引起严重的并发症。笔者总结经治的2例急性上呼吸道感染诱发心源性猝死的病例,进行临床分析,以进一步加强对该病的认识,吸取经验教训,现报道如下。

PM_(2.5)对被动吸烟大鼠慢性气道炎症及氧化应激反应的影响

目的探讨PM2.5短期暴露对被动吸烟大鼠慢性气道炎症和氧化应激反应的影响及可能机制。方法48只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(n=12)和被动吸烟模型组(n=36),后者在给予被动吸烟45 d后再随机分为单纯被动吸烟组、低剂量(1.25 mg/mL)PM2.5暴露组和高剂量(5 mg/mL)PM2.5暴露组(n=12)。在末次PM2.5染毒24 h时点,测定大鼠肺功能;收集支气管-肺泡灌洗液(BALF),细胞涂片及吉姆萨(Giemsa)染色后进行细胞计数及分类,对BALF中白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等指标进行检测;取左肺上叶肺组织,利用光学显微镜(光镜)和透射电子显微镜(透射电镜)观察肺组织学改变和细胞超微结构。结果单纯被动吸烟组和PM2.5暴露组BALF中白细胞总数均显著高于正常对照组(P<0.05),高剂量PM2.5暴露组中性粒细胞百分比显著高于低剂量PM2.5暴露组(P<0.05)。随着PM2.5暴露浓度的升高,大鼠肺功能参数显著降低(P<0.05)。与正常对照组比较,单纯被动吸烟组和PM2.5暴露组BALF中IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH-Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与单纯被动吸烟组比较,高剂量PM2.5暴露组IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH-Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜观察可见单纯被动吸烟组大鼠的支气管壁、血管腔及小气道内中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及嗜酸性粒细胞浸润,肺泡间隔明显变薄或融合,肺泡腔内渗出、充血,肺泡管扩张等结构破坏;PM2.5暴露组上述炎症过程进一步加剧,透射电镜观察发现巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构发生明显改变。结论 PM2.5短期暴露可加重被动吸烟大鼠气道慢性炎症及氧化应激反应。

细颗粒物PM_(2.5)对全身各系统疾病的影响及相关机制研究进展

近几十年来,大气污染随着工业化进程的进行而加重,尤其是近年来由于汽车尾气大量排放,空气污染物在大中城市呈上升趋势,已成为人类共同面对的严重危害健康的环境问题。在大气污染物中,颗粒物（PM）污染对人体健康的危害最大,PM按其直径的大小不同可分为粗颗粒（2.5-10μm,PM10）、细颗粒（0.1-2.5μm,PM2.5）及超细颗粒（〈0．1μm）.

气管食管瘘2例报告

气管食管瘘可分为先天性,后天性.并可分为气管-食管瘘和支气管-食管瘘.先天性异常通常在新生儿时期即可发现,但也有到成年后才被确诊的病例[1].笔者总结经治的2个病例,进行临床分析,进一步加强对该病的认识,以期减少临床误诊率.

重症社区获得性肺炎的预后影响因素分析

目的分析重症社区获得性肺炎（SCAP）的预后影响因素，改善临床治疗预后。方法回顾性分析2009年2月至2012年6月收治114例确诊为SCAP患者的病历资料，所有患者均记录性别、年龄、病史、实验室检查、病原体检查结果，诊断的规程，治疗措施，疗程和预后等信息，分析预后相关因素。结果SCAP的单因素分析共纳入10项具有统计学意义的因素，包括年龄〉75岁、慢性阻塞性肺疾病、意识模糊／定向力障碍、急性肾衰竭、呼吸频率≥30次／min、pH值〈7．3、机械通气、无创通气、感染性休克、初始联合用药；选出有统计学意义的10项因素作为自变量，以住院期间死亡为因变量，采用Enter法多因素Logistic回归进行多因素分析，最终筛选出4项具有统计学意义的因素，其中3项具为危险因素，包括感染性休克、急性肾衰竭、意识模糊／定向力障碍，无创通气为保护因素。结论SCAP患者发病率高、预后差，感染性休克、急性肾衰竭、意识模糊／定向力障碍是SCAP预后的独立危险因素，无创通气为保护因素，控制危险因素有助于干预措施制定，应重视感染性休克、急性肾衰竭等肺外并发症的识别，关注患者精神症状表现，及早进行无创通气，从而改善预后，降低病死率。

临床病例（理）讨论第104例——高热、气急、咳嗽、血痰

病历摘要患者男，35岁，因发热（体温39.1℃）1d就诊，无咳嗽，肺部听诊无哕音，血常规显示白细胞5.2×10^9/L，中性粒细胞0.81。患者曾于门、急诊留观时先后给予舒巴坦钠/氨苄青霉素钠9g＋阿昔洛韦0.5g静脉滴注2d、氯唑西林6g＋左氧氟沙星0.4g静脉滴注2d，但体温仍不退，至第4天患者出现气急，伴咳嗽、咳痰（开始为白色泡沫样，后出现痰中带血），两肺闻及细湿哕音，

细颗粒物加重吸烟大鼠肺组织损伤及间隙连接蛋白43表达研究

目的 :探讨间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在短期细颗粒物(PM_(2.5))暴露加重被动吸烟大鼠肺组织损伤中的作用。方法:28只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、单纯被动吸烟组、低剂量PM_(2.5)暴露组(浓度1.25 g/L)和高剂量PM_(2.5)暴露组(浓度5 g/L),每组各7只。在最后一次PM_(2.5)暴露24 h后,测定大鼠肺功能;收集支气管-肺泡灌洗液(BALF),测定BALF上清中白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和过氧化氢酶(CAT);取左肺上叶肺组织行Cx43蛋白免疫组织化学检测。结果:在对照组、单纯被动吸烟组、低剂量PM_(2.5)暴露组和高剂量PM_(2.5)暴露组4组中,0.3 s用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV_(0.3)/FVC)依次下降(均P<0.05),BALF中MDA及IL-6水平则依次升高(均P<0.05),而T-AOC、GSH-Px和CAT水平也依次下降(P<0.05)。肺组织Cx43显示为棕黄色颗粒,对照组含量最多,单纯被动吸烟组次之,PM_(2.5)暴露组明显减少,且PM_(2.5)高浓度组较低浓度组进一步减少。Cx43的积分光密度值(IOD)与IL-6、MDA呈负相关(均P<0.01),与GSH-Px、CAT、FEV_(0.3)/FVC呈正相关(均P<0.01)。结论:PM_(2.5)暴露可使Cx43蛋白表达发生明显改变,使气道炎症和氧化应激水平上调,进而使大鼠肺功能出现明显下降。