精氨酸强化全肠外营养对小肠上皮细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨精氨酸强化的全肠外营养(TPN)对小肠上皮细胞增殖与凋亡的影响。方法:将24只幼兔分为正常对照组、标准TPN组、精氨酸强化TPN组(精氨酸的供热量占总热量的2%)。7 d后,分别取血和回肠组织进行以下检测:①肠黏膜形态学;②肠道细菌移位率;③血浆D-乳酸含量;④肠上皮增殖细胞核抗原(PCNA);⑤肠上皮细胞凋亡。结果:①标准TPN组肠黏膜明显变薄、萎缩(P<0.01),而精氨酸强化TPN组肠黏膜的萎缩较标准TPN组明显减轻(P<0.05)。②精氨酸强化TPN组肠道细菌移位率较标准TPN组显著降低(P<0.05)。③精氨酸强化TPN组血浆D-乳酸含量较标准TPN组明显降低(P<0.01),但较正常对照组仍偏高(P<0.05)。④精氨酸强化TPN组PCNA阳性率较标准TPN组明显增高(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.05)。⑤精氨酸强化TPN组的凋亡指数显著低于标准TPN组(P<0.01)。结论:精氨酸能维持肠黏膜形态和功能的完整性,促进肠上皮细胞增殖和抑制其凋亡。

精氨酸强化全胃肠外营养对肠屏障功能的保护

目的:采用幼兔全胃肠外营养动物模型,观察精氨酸强化全胃肠外营养对肠屏障功能的保护作用。方法:实验于2004-06/2005-05在上海交通大学医学院附属新华医院中心实验室完成。选择新西兰幼兔24只,随机数字表法分为3组。正常对照组右颈静脉结扎后自由饮食,其余两组经右颈静脉插入硅胶管;标准全胃肠外营养组每天输注标准全胃肠外营养液(735kJ/kg,200mL/kg),精氨酸强化全胃肠外营养组输注精氨酸占总热量2%的等氮等热量的全胃肠外营养液。7d后分别取血浆及回肠标本进行检测:①肠黏膜形态学改变。②肠菌移位率。③血浆D-乳酸含量。⑤血浆和回肠组织一氧化氮含量、回肠组织一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达。结果:纳入动物24只,均进入结果分析。①肠黏膜在标准全胃肠外营养组明显变薄、萎缩(P<0.01),而精氨酸强化全胃肠外营养组肠黏膜的萎缩较标准全胃肠外营养组明显减轻[黏膜厚度分别为(333.12±36.29),(279.13±49.01)μm,P<0.05],与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。②标准全胃肠外营养组细菌移位率明显高于正常对照组(分别为62.5%,0,P<0.01),精氨酸强化全胃肠外营养组肠菌移位率较标准全胃肠外营养组显著降低(分别为12.5%,62.5%,P<0.05),与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。③精氨酸强化全胃肠外营养组血浆D-乳酸含量较标准全胃肠外营养组明显降低[分别为(3.886±1.243),(7.218±1.470)mg/L,P<0.01],但较正常对照组仍偏高(P<0.05)。④精氨酸强化全胃肠外营养组回肠组织的一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达强度较标准全胃肠外营养组有显著增加[一氧化氮含量分别为(1.163±0.123),(0.901±0.252)μmol/L;一氧化氮合酶活性分别为(85.92±16.92),(67.76±15.57)μkat/g;诱导型一氧化氮合酶mRNA表达分别为71.0±10.1,60.4±9.4,P<0.05],与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。各组血浆中一氧化氮含量差异无显著性意义(P>0.05)。结论:精氨酸对维持肠黏膜形态和功能的完整性具有重要作用,其作用机制与肠道诱导型一氧化氮合酶产生的一氧化氮有关,添加适量外源性的精氨酸具有改善全胃肠外营养所致小肠黏膜损伤的作用。