课程思政视域下对专硕医学人文教育的理解与思考

医学人文素养是现代高等医学教育培养医学人才的重要组成部分,是培养医学生具备良好生命价值观与职业素养的内涵建设。文章将从医学人文素养教育内涵作为切入点概述临床医学专业学位硕士研究生人文素养教育的必要性及医学人文素养教育与课程思政建设的内在联系,阐明医学类专业课程思政建设需关注和重视医学人文教育,并指出医学人文教育融入医学专业教育需从“碎片化”走向“整体化”,需要寻求专业知识、人文知识及思政教育之间的有效融合。

微创Nuss手术治疗漏斗胸复发患者12例

目的总结微创Nuss手术对漏斗胸修复失败的治疗效果,以提高治疗水平。方法运用微创Nuss手术对12例初次接受Ravitch手术复发性漏斗胸患者进行再次修复,患者均为男性,年龄8～17岁,平均年龄15.6岁;Haller指数均大于3.25;主要症状包括呼吸急促、胸痛、哮喘或哮喘样症状和反复上呼吸道感染。体格检查和CT扫描提示:心脏受压、心脏移位及其他心脏异常,术前肺功能检查多数患者低于正常值的80%。常规使用矫形板及固定片进行矫形;并对术前症状、术中资料、术后结果进行分析。结果平均手术时间100 min,较初次手术时间稍长。发生并发症为血胸2例、大量胸腔积液3例、切口疼痛超过1周1例,均经保守治疗治愈,无死亡和心脏穿孔患者。术后随访12例,随访时间6～20个月;随访结果12例患者术前症状均消失,7例患者运动耐力增加;体格检查示:心脏受压和心脏移位缓解,患者均对手术结果表示满意或非常满意。有8例术后用力呼气量(FEF)25%～75%较术前得到改善(P<0.05)。结论对初次漏斗胸修复失败或复发患者应用Nuss手术矫正后可取得理想的效果。

肿瘤干细胞标志物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的研究肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义,为探索非小细胞肺癌肿瘤干细胞提供参考。方法采用免疫组织化学方法检测70例NSCLC组织、14例非癌组织中的CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1蛋白的表达并对结果进行分析。结果 (1)CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在70例NSCLC组织中的阳性表达率分别为88.57%、98.57%、100%、100%、100%,强阳性表达率分别为48.57%、67.14%、67.14%、31.43%、50%;CD133、C C D 4 4在N S C L C与非癌组织中的表达差异存在统计学意义(P均<0.0001),SOX2、OCT4、ALDH1在NSCLC与非癌组织中的表达差异无统计学意义(P均>0.05)。(2)随着病理级别的升高,CD133、CD44、SOX2、OCT4及ALDH1的表达呈上升趋势,分化越低的NSCLC表达上述指标的概率越高,其中CD133、SOX2、OCT4的表达在高、中、低分化组织中差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040、<0.0001);CD133的表达在吸烟史、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期四个因素上差异存在统计学意义(P值分别为0.033、0.001、0.033、0.046);CD44与SOX2的表达在年龄上的差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040)。结论 NSCLC组织中CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1阳性率高,CD133、CD44的表达明显高于非癌组织;CD133、SOX2、OCT4与NSCLC的恶性程度有关;CD44与SOX2与年龄因素有关。

磁共振成像技术在3D打印先天性心脏病建模中的应用

目的:本研究目的是利用不同扫描序列的磁共振图像,通过应用3D打印技术构建儿童心脏模型,探讨磁共振成像在3D打印先天性心脏病心脏建模中的价值。方法:1例1岁的先天性心脏病患儿行1.5T MRI检查,使用Torso并行采集体线圈,扫描序列包括三维稳态自由进动序列和对比增强磁共振血管造影序列的后获得图像资料;通过MIMICS 17.0软件将DICOM数据导入并对感兴趣区域(ROI)图像建模;使用区域生长的分割方法根据图像的不同对比度分割后生成STL文件数据;将数据导入OBJET 260 3D打印机后即完成建模和打印过程。结果:影像诊断为右房内隔膜导致下腔静脉入口狭窄。术中见下腔静脉口处局部内膜增生形成狭窄环。3D打印的模型与影像诊断及术中手术记录描述完全一致。结论:在相同扫描参数的情况下,3D-SSFP相比于CE-MRA空间分辨率更高,使用3D-SSFP序列构建的3D模型能更为清晰地显示右房内隔膜梗阻的空间位置。3D-SSFP可作为构建3D模型的首选磁共振序列。3D打印技术应用于先天性心脏病中清晰显示解剖畸形,将更有效地辅助诊断并应用于优化手术方案,为先天性心脏病患者带来精准化的治疗。

肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在NSCLC中的表达及临床意义

目的探讨肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法,检测70例NSCLC组织中CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1蛋白的表达情况。结果 CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在70例NSCLC组织中阳性表达率分别为88.57%、98.57%、100.00%、100.00%、100.00%,强阳性表达率分别为48.57%、67.14%、67.14%、31.43%、50.00%;NSCLC组织中CD44与SOX2共表达分析存在统计学意义(P=0.028);70例NSCLC中CD44++SOX2++组合占38.57%(27/70),CD44++ALDH1++组合占34.29%(24/70),SOX2++ALDH1++组合占34.29%(24/70),CD133++SOX2++组合占31.43%(22/70),双强阳性NSCLC组织与非双强阳性NSCLC组织比较,病理分化程度方面均有差别,双强阳性NSCLC组织多为中、低分化,而非双强阳性NSCLC组织倾向高分化。上述4种双强阳性组织与非双强阳性组织在病理分化程度上比较,均有统计学意义(P值分别为0.0022、0.0463、0.0463、0.003)。结论 NSCLC组织中OCT4、CD44、SOX2、CD133、ALDH1表达阳性率高;CD44与SOX2存在共表达关系;双强阳性组合CD44++SOX2++、CD44++ALDH1++、SOX2++ALDH1++、CD133++SOX2++,有可能对研究NSCLC干细胞标记物有一定的帮助。

人食管上皮细胞原代培养方法的改良研究

目的探讨适合应用于组织工程食管研究的食管上皮细胞培养方法。方法对比食管上皮细胞在无血清培养基K-SFM及含血清培养基DMEM中的生长情况。结果食管上皮细胞在无血清培养基K-SFM中生长快,细胞形态好,不易被成纤维细胞污染。结论应用无血清培养基K-SFM培养食管上皮细胞,方法简便,适合推广应用。

非小细胞肺癌肿瘤干细胞标记物的研究进展

肿瘤干细胞(tumor stem cell)是目前肿瘤研究的新热点。肿瘤干细胞标志物是研究肿瘤干细胞的窗口。目前,非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物尚无明确的定论。本文总结目前研究比较多的几种非小细胞肺癌肿瘤干细胞标志物,为进一步开展相关研究提供参考。

阿托品化定量管理在有机磷中毒患者护理中的应用

目的探讨阿托品量化的优质管理,降低有机磷中毒患者出现阿托品中毒现象的概率。方法通过对阿托品化量表的使用,比较量表使用前后对照组和实验组出现的阿托品中毒现象及有机磷中毒反跳的发生率。结果阿托品化量表使用管理后,救治过程中阿托品中毒现象及有机磷中毒反跳现象的发生率,与量表使用管理前比较差异显著(P<0.05)。结论量表的使用管理不仅增强护理人员对患者用药观察的准确度,更减少患者阿托品中毒及有机磷中毒反跳的现象发生。

人骨髓内皮祖细胞的分离、诱导培养和扩增

目的探讨并改进从人骨髓中分离、诱导培养和体外扩增内皮祖细胞（EPCs）的方法，为EPCs参与基础研究和临床应用奠定基础。方法采用不同的细胞分离液，用密度梯度离心法从正常人骨髓中分离单个核细胞（hBMMNCs），分别培养在包被人纤维连接蛋白（HFN包被组），包被明胶（明胶包被组）和未包被（未包被组）的培养皿内，利用EBM-2培养4～7d后出现细胞克隆集落（cellcolony—forming units，CFUs），挑选内皮祖细胞样CFUs继续培养（CFUs挑选法），采用流式细胞仪检测CD34＋KDR＋和CD133＋KDR＋双荧光阳性细胞，细胞免疫化学法检测EPCs表面标记CD133、CD34、CD31、vWF和KDR的表达。结果用Optiprep^TM分离液可从人骨髓中更有效地分离出hBMMNCs，进而诱导获取更多EPCs并可进行体外培养扩增；流式细胞仪检测结果显示CD133＋KDR＋细胞高达70．4％±5．4％，CD34＋KDR＋细胞高达69．1％±8．7％；HFN包被组和明胶包被组细胞生长一样旺盛，均可促进EPCs的贴壁生长，促进其生长的作用差异无统计学意义（P〉O．05），而未包被组细胞生长数量最少。培养7d的贴壁细胞表面标记CD133、CD31、vWF和KDR均呈阳性，培养14d的贴壁细胞表面标记CD34呈阳性。结论CFUs挑选法可以从人骨髓中成功地获取更多EPCs并在体外扩增，提出了另一种获取EPCs的高效简单方法，进一步拓宽了获取EPCs的方法和范围。

由重组腺相关病毒1/2载体携带的LacZ报告基因在脐血间质干细胞中的表达

目的:观察由重组腺相关病毒1/2载体携带的LacZ报告基因在体外培养的脐血间质干细胞中的表达情况。方法:实验于2005-10/2006-02在上海交通大学附属新华医院科研中心完成。①以孕龄近60d的杂种妊娠犬的脐带血作为实验用脐血间质干细胞的标本来源。重组腺相关病毒1/2载体-lacZ基因(北京本原正阳基因技术有限公司)。②无菌条件下采集妊娠犬脐带血,置于预装有肝素的离心管中,与Hanks液1∶1混合均匀,叠加于相对密度为1.077的淋巴细胞分离液上,梯度离心分离后进行培养和扩增。③取第4代脐血间质干细胞,经胰酶消化后吹打成单细胞悬液,以5×104/孔接种于24孔板内,随机数字表法分为转染组20孔、空白对照组4孔。转染组将重组腺相关病毒1/2载体-lacZ报告基因(1×1012v.g.mL-1)用不含血清的IMDM培养液作系列滴度稀释,分为5个滴度,即感染复数分别为每个细胞1×102,1×103,1×104,1×105,1×106v.g,各感染复数均设4孔;空白对照组未加入病毒,只加入相同体积的不含血清的IMDM培养液。④转染72h后采用X-gal化学染色法进行检测,成功转染上LacZ基因的脐血间质干细胞其胞浆内会因合成半乳糖苷酶而呈阳性蓝染。每组样本随机选取5个视野,相差显微镜下计数半乳糖苷酶阳性细胞数,取均值即为LacZ基因细胞转染率。结果:①脐血间质干细胞生长情况及LacZ报告基因表达的检测:转染组病毒基因转染后未再见到明显的细胞增殖,转染72h后大部分细胞表达LacZ基因并合成半乳糖苷酶,X-gal染色呈蓝色,长梭形;4～6周后细胞形态趋向老化,长梭形逐渐变为宽扁形;8周后细胞均被蓝染,颜色明显较转染72h时深,细胞形态由长梭形变为不规则,明显老化。空白对照组细胞反应均为阴性。②LacZ报告基因细胞转染率测定结果:转染72h后,感染复数为每个细胞1×102v.g时,仅有少数细胞蓝染呈阳性;感染复数为每个细胞1×103,1×104,1×105,1×106v.g时,转染率分别为(43±5)%,(82±4)%,(95±4)%,(97±3)%。结论:体外培养的脐血间质干细胞能高效转染重组腺相关病毒1/2载体-lacZ报告基因,在一定感染复数范围内,细胞转染率随着感染复数的增加而升高。提示脐血间质干细胞是重组腺相关病毒1/2载体-lacZ报告基因转染的适宜靶细胞。

微创外科治疗COPD并发难治性自发性气胸疗效分析

目的：探讨微创外科治疗慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）并发难治性自发性气胸的近期疗效。方法对2010年1月至2012年12月我院收治的22例COPD 并发难治性自发性气胸患者，行电视胸腔镜辅助小切口肺大疱切除术和局部肺减容术，并对手术前、后患者的肺功能进行对比分析。结果22例患者均顺利完成手术，手术时间40-90 min，住院时间7-15 d。术后随访3个月、6个月，患者胸闷、气促等症状明显改善，脱离吸氧，无患者复发气胸。术后3个月患者肺功能较术前明显提高（P＜0.05），术后6个月肺功能与术后3个月差异无统计学意义。结论微创外科治疗 COPD 并发难治性自发性气胸的近期疗效显著。

脐血间质干细胞移植于梗死心肌后对心肌基本结构的保护作用

目的探讨经诱导分化为肌源性干细胞的脐血间质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)移植于梗死心肌后对梗死心肌组织结构改变的影响。方法将36只成年杂种犬随机分为脐血MSC移植组(移植组)和对照组,每组各18只。移植组:用5-氮杂胞嘧啶核苷(5-azacytidine,5-aza)诱导分化后的脐血MSC,经结扎的犬冠状动脉左前降支远端灌注移植入梗死区;对照组:给予等量含0.02%的4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)的IMDM培养液注射。于移植2周4、周和8周时用Nagar-Olsen染色法观察心肌组织基本结构改变,用免疫细胞化学染色法观察残存心肌细胞结蛋白(desmin)分布变化。结果Nagar-Olsen染色结果显示:移植组梗死心肌组织内弹力纤维、胶原纤维排列整齐、规律;对照组排列较紊乱、无规律,部分发生融合。移植组梗死区域心肌细胞结蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而两组正常区域心肌细胞结蛋白表达差别无统计学意义(P>0.05)。结论脐血MSC在体外经5-aza诱导分化为肌源性干细胞并移植入梗死心肌后,对梗死心肌组织结构具有保护作用。

非小细胞肺癌中LOC146880的表达水平及其临床意义

目的探讨LOC146880在非小细胞中的表达水平及其临床意义。方法收集本院非小细胞肺癌组织标本48例,相应的癌旁组织标本48例,通过问卷调查及收集临床资料,分析患者性别、年龄、肺部疾病史、家族史、吸烟情况、肺癌病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移情况、远处转移情况、肿瘤分期等与LOC146880在非小细胞肺癌中表达的相关性,对比LOC146880在非小细胞肺癌组织与癌旁组织中的表达。RT-PCR法检测肺癌组织及癌旁组织中的LOC146880基因表达。结果患者性别、年龄、肺部疾病史、家族史、肺癌病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移情况、远处转移情况、肿瘤分期等对LOC146880的表达无显著影响(P>0.05)。吸烟组的LOC146880表达量明显高于不吸烟组,(P<0.05);LOC146880在非小细胞肺癌组织中的表达量为(6.045±0.519),在癌旁组织中的表达量为(4.191±0.295),两者比较差异有统计学意义,(P<0.05)。结论吸烟可以引起LOC146880高表达;LOC146880在非小细胞肺癌组织中的表达量明显高于癌旁组织。LOC146880有望成为非小细胞肺癌新型诊断标志物和肿瘤治疗的靶点。

Y-27632预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡的影响研究

目的探讨Rho激酶抑制剂Y-27623对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中细胞凋亡的影响,以及对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和凋亡相关蛋白表达水平的变化和意义.方法成年雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为4组,每组15只:正常对照组(Sham组)、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion,I/R组)、Dil组(Diltiazem,地尔硫卓组)和Y-27632组.Dil组每日给予地尔硫卓(10 mg/kg)灌胃,Y-27632组每日给予Y-27632(5 mg/kg),其余两组给予等体积清水.给药5天后Sham组只穿线,不结扎冠状动脉左前降支,I/R组、Dil组和Y-27632组均建立MIRI模型.TUNEL法检测各组心肌凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI),western blotting法检测心肌组织中MAPK信号传导途径相关蛋白(p-JNK/ERK/P38)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9)的表达.结果相对于Sham组,I/R组AI明显增加(35.15±3.12比1.15±0.12,P<0.01),MAPK信号传导途径(p-JNK:0.792±0.071比0.344±0.055;p-ERK:0.809±0.087比0.273±0.055;p-P38:0.781±0.049比0.158±0.071)和心肌促凋亡相关蛋白(Bax:1.127±0.060比0.47±0.054;Caspase-3:0.843±0.092比0.289±0.068;Caspase-9:0.831±0.068比0.273±0.048)表达显著增加(P均<0.05),心肌抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少(0.255±0.060比0.809±0.056,P<0.05);相对于I/R组,Y-27632治疗组AI明显下降(20.05±1.75比35.15±3.12,P<0.01),与Dil治疗组差异无统计学意义(20.05±1.75比22.12±2.01,P>0.05),Y-27632治疗组MAPK信号传导途径相关蛋白(p-JNK:0.443±0.027比0.792±0.344;p-ERK:0.284±0.038比0.809±0.087;p-P38:0.301±0.049比0.781±0.049)和Bax(0.807±0.072比1.127±0.060)、Caspase-3(0.329±0.040比0.843±0.092)和Caspase-9(0.454±0.048比0.831±0.068)表达均显著降低(P<0.05),Bcl-2表达显著增加(0.582±0.048比0.255±0.060,P<0.05),与Dil治疗组差异无统计学意义(p-JNK:0.443±0.027比0.552±0.044;p-ERK:0.284±0.038比0.273±0.049;p-P38:0.301±0.049比0.339±0.038;Bax:0.807±0.072比0.645±0.108;Caspase-3:0.329±0.040比0.378±0.096;Caspase-9:0.454±0.048比0.434±0.032;Bcl-2:0.582±0.048比0.614±0.06,P均>0.05).结论Y-27632通过抑制JNK/ERK/P38的磷酸化,抑制Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达,加强Bcl-2的表达,减少心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.

肿瘤转移研究新动态——干细胞“归巢”?

肿瘤干细胞的转移与归巢和肿瘤转移的步骤基本相似,肿瘤的转移可以形象地称为肿瘤干细胞的"归巢"。肿瘤干细胞脱离原发病灶,外渗到细胞外基质,促进血管的生成或细胞内渗,从而进入循环系统,逃避宿主的防御机制,通过趋化作用迁移到特定的血管位点,黏附,然后再外渗出血管而归巢到特定的微环境,形成转移灶。现就肿瘤干细胞的归巢和转移步骤进行综述。

骨髓源性干细胞移植肺再生的研究进展

由于肺组织无再生能力,肺疾病的治疗成为棘手的问题。目前认为骨髓源性干细胞(bone marrow derived stem cell)能定向分化成为肺组织细胞,将骨髓源性干细胞移植入损伤的肺组织,通过诱导剂使其向肺泡上皮细胞分化,从而产生肺泡组织。这是一种很有前途的治疗手段,但目前尚处于研究的初级阶段。现对骨髓干细胞移植在各种肺疾病模型中的应用进行综述。

血红素氧化酶1可提高脐血间充质干细胞移植梗死心肌细胞的存活率

背景:血红素氧化酶1具有较强的内源性抗氧化作用,可减轻炎症反应,发挥细胞保护作用。目的:观察血红素氧化酶1对犬脐血间充质干细胞梗死心肌移植后细胞存活率的影响。方法:取第4代体外培养脐血间充质干细胞,用含氯化高铁血红素的培养液培养24h,免疫组织化学法检测细胞血红素氧化酶1的表达;将细胞经LacZ报告基因标记后经冠状动脉植入犬心肌梗死区域。结果与结论:经含氯化高铁血红素培养液培养后的脐血间充质干细胞血红素氧化酶1表达明显上调,并持续2周以上;移植犬梗死心肌区后可长期存活,存活能力明显增强。结果表明氯化高铁血红素可诱导上调犬脐血间充质干细胞血红素氧化酶1的表达,血红素氧化酶1可明显提高脐血间质干细胞梗死心肌移植后的细胞存活率。

保护性肺通气在婴儿先天性心脏病术中的应用

目的探讨体外循环下行先心病纠治术的婴儿进行保护性肺通气的临床可行性及效应。方法20例选择性体外循环下主动脉阻断行先天性心脏病根治术的婴儿（≤1岁），术中行小潮气量通气，体外循环停机后行肺复张，并监测压力一容量环和肺动态顺应性确定最佳PEEP值通气至术毕。监测保护性肺通气过程中基本生命体征及不良反应情况，并比较体外循环停机超滤后（T1）、肺复张后（T2）及出手术室前（T3）患儿氧合指数（PaO2／FiO2）、气道峰压（Ppeak）、肺动态顺应性（Cdyn）、肺泡动脉血氧分压差（A-aDO2）、呼气末二氧化碳分压差（Pa-ETCO2）和肺内分流率（Fshunt）。结果所有患儿基本生命体征指标均处于正常稳定范围，无严重不良反应。T2与T1时比较，PaO2／FiO2、Cdyn增加（P〈0．01），A-aDO2及Fshunt减小（P〈0．01），Ppeak降低，Pa-ETCO2减小（P〈0．05）。其中，PaO2／FiO2、Cdyn、A-aDO2及Fshunt的改变效应可维持至B。结论保护性肺通气策略可安全地应用于婴儿体外循环下先天性心脏病手术中，并可改善患儿体外循环后氧合、肺顺应性、弥散功能及通气血流比，降低气道阻力，减小肺内分流。