脑膜血管型神经梅毒病灶侧和对侧核磁共振灌注加权成像特征的研究

目的研究脑膜血管型神经梅毒的影像学特征,指导与脑梗死的鉴别诊断。方法对神经梅毒患者进行头部MRI平扫+增强、磁共振血管成像(Magnetic Resonance Angiography,MRA)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)和磁敏感加权成像(Susceptibility weighted imaging,SWI)检查,PWI得出4种参数:局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)、局部脑血容量(regional cerebral blood volume,rCBV)、平均通过时间(mean transit time,MTT)、达峰时间(time to peak,TTP)。将患者病灶侧PWI 4种参数和病灶对侧参数进行对比。结果7例患者行头部MRI检查共发现责任病灶9个:2个在脑桥、1个在放射冠区、1个在丘脑、1个枕叶、2个在顶叶、1个在岛叶、1个在额叶。1个放射冠区病灶边缘有增强。6例均有血管狭窄。通过对7例神经梅毒患者行PWI检查发现,与对侧相比,责任病灶区域rCBV值[(72.47±46.51)vs.(130.68±38.92)]降低,t=4.172,P=0.002;rCBF值[(111.10±37.89)vs.(153.43±50.81)]降低,t=2.804,P=0.025。责任病灶区域MTT值、TTP值无变化(P=0.569、0.171)。结论神经梅毒患者颅内病灶的PWI表现可能具有不同于脑梗死的影像学特征。

治疗神经梅毒,首选青霉素G

神经梅毒是一类经由苍白密螺旋体进入人体之后,导致患者的血管、脑脊髓膜、脑脊髓实质损害的综合征,其为Ⅲ期梅毒全身性损害重点表现。病患感染梅毒之后,会出现系列性中枢神经系统病理改变,其中包含脑膜梅毒、无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑膜血管梅毒、梅毒性结膜炎、实质性神经梅毒、梅毒树胶肿以及神经炎等。神经梅毒非常容易复发,患者做好复查工作意义重大。

行走不稳伴叶酸缺乏患者病变特征研究

目的搜集一组以行走不稳为主要表现、合并低叶酸血症,总结其临床特征。方法将叶酸<3.1 IU/ml者,未合并脑血管病者,首发症状表现为“行走不稳”者54例,列为行走不稳首发表现叶酸缺乏组;将叶酸<3.1 IU/ml、合并有脑血管病,列为叶酸降低合并脑血管病对照组,共129例。比较两组患者基线资料特征、生化代谢资料特征、头颅MRI脑内缺血灶分布特征,并进行Logistic多因素回归分析。结果行走不稳首发表现叶酸缺乏组发病时间为(7.56±8.78)d,高于叶酸缺乏合并脑血管病对照组(5.19±6.87)d,t=4.586,P=0.001。行走不稳首发表现叶酸缺乏组发病年龄为(77.11±9.97)岁,高于叶酸缺乏合并脑血管病对照组(73.30±12.42)岁,t=2.906,P=0.022。行走不稳首发表现叶酸缺乏组同型半胱氨酸(19.88±9.00),低于叶酸缺乏合并脑血管病对照组(30.38±59.77),t=2.938,P=0.021。行走不稳首发表现叶酸缺乏组脑叶缺血灶(41.67%)高于对照组(33.72%),χ^2=6.254,P=0.012。行走不稳首发表现叶酸缺乏组,大脑半球的缺血灶大多数呈点状独立分布;叶酸缺乏合并脑血管病对照组,大脑半球缺血灶大多数融合成条线状、条带状,边界模糊不清的病灶。以行走不稳首发表现的叶酸缺乏组作为因变量,二元logistic多因素回归分析,提示脑叶缺血灶的OR=2.311,95%CI 1.174~4.569,P=0.025。结论以行走不稳为表现、合并叶酸缺乏的患者可能具有起病时间较长、发病年龄较高、同型半胱氨酸水平升高不显著的特点,头颅MRI检查提示额叶、颞叶、顶叶的脑叶缺血灶数量多、呈点状独立分布的特征。

血清叶酸水平降低对血糖和脑梗死TOAST分型影响的研究

目的揭示叶酸水平降低对血糖和脑梗死TOAST分型影响。方法选择叶酸水平降低合并脑梗死的患者191例,叶酸水平正常合并脑梗死的患者186例。比较两组患者实验室检查、脑梗死分型的不同特征、病灶分布、血管狭窄的特点。结果与叶酸正常脑梗死组相比,叶酸降低脑梗死组空腹血糖水平和糖化血红蛋白水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。在两组患者的TOAST分型的心源性栓塞、大动脉粥样硬化和小动脉闭塞亚型对比中,头颈部血管狭窄或闭塞数目对比中,颅内动脉和颅外动脉各节段狭窄或闭塞的比例对比中,差异均无统计学意义(P>0.05)。叶酸正常脑梗死组是发生2型糖尿病的独立预测因子。结论血清叶酸水平降低的脑梗死患者体内有着较好的糖代谢状况。叶酸水平降低对脑梗死的TOAST分型、颅内颅外血管狭窄的分布无影响。

血清甲状腺抗体水平对脑梗死分型以及血管狭窄分布预测的研究

目的揭示甲状腺抗体的升高与脑梗死分型、血管狭窄分布的关系。方法在脑梗死患者中,选择甲状腺抗体完全正常的患者共99例,甲状腺抗体升高组的患者共计357例。比较两组患者发生脑梗死分型的不同特征、血管狭窄分布的不同特点。结果在心源性栓塞,甲状腺抗体升高组为17.17%(17/99),甲状腺抗体正常组为10.92%(39/357),差异有统计学意义,χ^(2)=4.352,P=0.037。小动脉闭塞,甲状腺抗体升高组为37.37%(37/99),甲状腺抗体正常组为26.89%(96/357),差异有统计学意义,χ^(2)=4.123,P=0.042。狭窄或闭塞的颅外动脉,甲状腺抗体升高组为1.01%(6/594),甲状腺抗体正常组为1.45%(319/2142),差异有统计学意义,χ^(2)=85.621,P=0.000。椎动脉颅内段,甲状腺抗体升高组为3.03%(6/198),甲状腺抗体正常组为0.70%(5/714),差异有统计学意义,χ^(2)=5.011,P=0.025。校正所有变量后发现,甲状腺抗体升高是心源性栓塞(OR=2.781,95%CI=1.198~6.293,P=0.034)、小动脉闭塞(OR=0.492,95%CI=0.392~0.820,P=0.013)的独立预测因子。结论甲状腺抗体升高的脑梗死患者出现心源性栓塞、小动脉闭塞的比例高,颅外动脉狭窄或闭塞的比例低,椎动脉颅内段狭窄或闭塞的比例高。

以“脑梗死(右侧大脑中动脉皮质支闭塞)”为罕见诱因的部分脑静脉窦血栓形成1例报告

脑静脉窦血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis,CVST)是一种严重的颅内静脉系统少见病,虽然有MRV等确诊的手段,但是MRV不能像MRI一样作为常规筛查手段,所以其漏诊率高。CVST发病前多数存在诱因,寻找到准确的诱因是发现该病、帮助诊断的重要线索之一。目前CVST公认的诱因众多[1],唯独未见以“脑梗死”作为诱因起病者,本例患者先后出现了两种独立的神经功能缺损症状,为寻求病因,行脑血管造影时,意外发现上矢状窦内前半部分血栓形成。探索罕见诱因,以期加深对CVST的认知。

弥散加权成像阴性脑梗死患者大血管狭窄或闭塞发生率的研究

目的阐明弥散加权成像(DWI)阴性脑梗死患者大血管狭窄或闭塞发生率。方法选择在该院神经内科住院的DWI阴性脑梗死患者(DWI阴性组,46例);DWI阳性脑梗死患者(DWI阳性组,357例)。记录两组患者的临床资料和血液学检验结果、头颅磁共振血管成像(MRA)检查结果。结果与DWI阳性组患者相比,DWI阴性组患者表现为偏身运动障碍的比例高,高级皮质功能障碍的比例高,失语的比例低,差异均有统计学意义(P<0.05)。DWI阴性组和DWI阳性组D、D、D的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和改良Rankin量表(mRS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DWI阴性组的甘油三酯和叶酸水平低于DWI阳性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。DWI阴性组的大脑前动脉、颈内动脉(C~C段)、大脑后动脉狭窄或闭塞的比例低于DWI阳性组脑梗死患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。DWI阴性组颅内狭窄或闭塞的动脉总数与DWI阳性组患者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。DWI阴性组颈总动脉+颈内动脉(C段)、椎动脉(V~V段)、颅外狭窄或闭塞的血管总数与DWI阳性组患者相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论DWI阴性脑梗死患者发生颅内、颅外大血管狭窄或者闭塞的概率可能并不低于DWI阳性脑梗死患者。

合并叶酸降低的脑梗死患者症状和伴随疾病特征分析

目的研究脑梗死患者中,出现血清叶酸水平降低者的症状和伴随疾病特征。方法将叶酸<3.1 IU/ml者列为叶酸降低脑梗死组,共搜集372例患者;将叶酸≥3.1 IU/ml的患者,列为叶酸正常脑梗死组,共搜集到218例患者,比较两组患者的症状特征和伴随疾病特征。结果与叶酸正常组相比,叶酸降低组患者发生双下肢乏力、记忆力下降、走路不稳的比例高(P值分别=0.001、0.011、0.001)。通过二元非条件Logistic回归分析,症状性脑梗死史、痴呆、糖尿病、房性早搏、左心室肥大、高同型半胱氨酸都是发生叶酸降低独立相关因素(P值分别=0.000、0.011、0.002、0.002、0.032、0.006)。结论合并叶酸降低的脑梗死患者表现为双下肢乏力、走路不稳以及记忆力下降为主,多数合并有多次脑梗死病史、痴呆、高同型半胱氨酸血症和心脏损害,但合并糖尿病的比例较低。

伴甲状腺抗体升高的脑梗死患者罹患糖尿病风险增高

目的揭示甲状腺抗体升高的脑梗死的并发疾病特征,指导临床。方法选择甲状腺抗体正常合并脑梗死患者共143例,甲状腺抗体升高合并脑梗死组患者共计86例。比较两组患者发生脑梗死的特征,同时运用Logistic回归法分析其危险因素。结果甲状腺抗体升高组发生脑梗死的比例低于甲状腺抗体正常组(39.63%vs.67.14%,χ^2=5.808,P=0.016)。在脑梗死中,甲状腺抗体升高组患者伴随糖尿病的病例(39.53%vs.20.28%,χ^2=9.984,P=0.002)高于甲状腺抗体正常组。Logistic回归分析结果,性别(OR=3.966,95%CI=1.911~8.231,P=0.000)、糖尿病(OR=2.858,95%CI=1.497~5.457,P=0.001)是脑梗死合并甲状腺抗体升高者的独立危险因素。结论甲状腺抗体升高者合并脑梗死的比例低,脑梗死合并甲状腺抗体升高者罹患糖尿病风险高。遇到甲状腺抗体升高的脑梗死患者,需要排除合并潜在隐匿糖尿病的可能。

非膝状体动脉闭塞导致丘脑梗死临床特征

目的 探索3条少见而特殊的丘脑动脉(丘脑结节动脉、丘脑穿通动脉、脉络膜后动脉)闭塞在病因学特征。方法 收集48例膝状体动脉闭塞和19例非膝状体动脉闭塞的患者,比较两组患者临床表现和病因学分型差异。结果 与膝状体动脉闭塞组相比,在症状学上,非膝状体动脉闭塞组表现为高级智能减退(0.00%vs 21.1%,χ^(2)=10.747,P=0.001),膝状体动脉闭塞组在偏身感觉障碍(75%vs 21.1%,χ^(2)=16.466,P<0.001)的比例高。在病因学上,非膝状体动脉闭塞组在大动脉粥样硬化型(29.17%vs 84.2%,χ^(2)=16.679,P<0.001)的比例高。在病灶体积上,非膝状体动脉组患者梗死体积较大(t=10.86,P<0.0001)。结论 非膝状体动脉闭塞引起的丘脑梗死有自身特征:症状学上以高级智能减退为主、在病因学上大动脉粥样硬化型为主,因此在临床上针对此类患者应加强大血管病变的筛查。

伴随叶酸缺乏的高级皮质功能障碍患者临床和影像学特征

搜集一组以高级皮质功能障碍为主要表现的叶酸缺乏患者,研究其病变特征。方法 将叶酸<3.1 IU/ml的患者,分为高级皮质功能障碍伴随叶酸缺乏组,共37例;叶酸降低合并脑血管病对照组,共129例。结果 37例患者中临床表现为认知功能障碍的为:4例记忆力减退、2例计算力减退、3例定向力障碍、3例失用、1例失认;表现为非认知功能障碍的为:13例为行为异常 、5例为幻觉、错觉和妄想,5例为情绪改变,1例为人格改变。发病年龄在27~93岁之间,平均73.50±15.23岁,男女发病率比为2.7:1。高级皮质功能障碍首发表现叶酸缺乏组脑叶缺血灶(20.18%)低于对照组(33.72%),2=15.206,P=0.000。与对照组相比,高级皮质功能障碍伴叶酸缺乏组患者Fazekas量表评分较低(0.62±0.81 vs 1.14±1.01),t=2.145,P=0.031。Logistic多因素回归分析,提示脑叶缺血灶的OR=2.544,95%CI=1.270~4.899,P=0.009。结论 临床中遇到任何年龄的成年患者,不明原因的高级皮质功能障碍的患者时,务必重视叶酸水平的监测。