ACEI和ARB治疗改善糖尿病大鼠胰岛素分泌功能的研究

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂ACEI和血管紧张素II受体拮抗剂ARB对高脂喂养链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛素和胰高糖素分泌及氧化应激功能的影响。方法:应用Enalaprial和Losartan对高脂喂养STZ诱导的糖尿病大鼠进行干预,放免法测定胰岛素和胰高糖素,ELISA检查氧化应激指标8-isoPGF-2α水平。并通过静脉葡萄糖耐量实验了解ACEI和ARB治疗对一相胰岛素分泌的影响。结果:ACEI或ARB治疗可以减少氧化应激,保护一相胰岛素分泌。结论:ACEI或ARB治疗对维持正常的胰岛素分泌可能起到了重要保护作用,从而降低血糖和减少糖尿病的发生。这可能是大规模临床研究中ACEI和ARB使血糖回归至正常水平或减少新发的糖尿病的发生率的深层机制之一。

Graves'病和桥本氏甲减患者外周血Th1、Th2、Th17、Treg细胞的变化

目的:探讨G raves'病和桥本氏甲减患者外周血中Th1、Th2、Th17细胞和CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)的比例及其意义。方法:选择新诊断但未治疗的G raves'病(GD)患者25例、桥本氏甲减25例和正常对照者25例,通过流式细胞技术测定其外周血中Th1、Th2、Th17和CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞占CD4+T细胞的比例。由于Th1、Th2、Th17细胞分别分泌IFNγ-、IL-4、IL-17细胞因子,所以在本文中Th1细胞表型是CD4+IFN-γ+IL-4-IL-17-;Th2细胞表型是CD4+IFN-γ-IL-4+IL-17-;Th17细胞表型是CD4+IFN-γ-IL-4-IL-17+。结果:GD组与桥本氏甲减组外周血Th1、Th2、Th17细胞比例均高于正常对照组(P<0.05),而两者的CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论:在新诊的GD和桥本氏甲减患者中外周血Th1、Th2、Th17细胞水平都升高,两者间的类似现象可能在甲状腺自身免疫病的发病机制中有重要意义。

2型糖尿病分子遗传学研究的现今认识

近年研究表明，遗传因素在2型糖尿病（2-DM）的发生中起重要作用。但2-DM的遗传模式不符合单纯的孟德尔遗传，而是呈复杂性遗传模式，即多个基因变异与环境因素的影响共同决定疾病的易感性。由于这类复杂性疾病存在着基因-基因及基因-环境间的相互作用，因而给研究这类疾病的易感基因带来很大困难。

神经性厌食症患者的心脏改变

目的:评价神经性厌食症(AN)患者的心脏改变。方法:选择10例AN患者[(18±2)岁]和10名正常对照者[(19±2)岁],进行超声心动图检查。结果:AN患者的左室内径、室间隔、左室后壁、左室质量和左室质量指数较正常对照者明显减小,且在校正身高、收缩压和心率后,左室质量依然有显著差异;主动脉和左房内径无显著差异。AN患者的心率、收缩压、每搏量、心输出量和心脏指数均比正常对照者降低,而射血分数和左室短轴缩短率无显著差异,左室舒张功能亦无显著差异。2例(2/10)AN患者有轻微二尖瓣脱垂(均为前叶)。结论:左室质量降低、二尖瓣脱垂现象在AN患者中较常见。

二甲双胍对比格列吡嗪对2型糖尿病合并冠心病患者心血管事件的影响

2013年5月Diabetes Care发表了上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海市内分泌代谢病临床医学中心宁光教授牵头的一项由国内15家中心共同完成的研究“二甲双胍对比格列吡嗪对2型糖尿病合并冠心病患者心血管事件的影响”（SPREAD—DIMCAD研究）

高脂饲养诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织C反应蛋白及脂联素的表达

目的探讨C-RP、APN在IR大鼠各组织的表达情况。方法19只SD大鼠,随机分为对照组(NC,n=9)与高脂组(HF,n=10),饲养20周后,行OGTT和胰岛素释放试验(IRT),采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Northern blot法检测大鼠肝脏、脂肪组织C-RP及APN的表达。结果与NC组比较,HF组血糖、胰岛素水平增加,表明已处于IR状态。Northern blot检测显示,HF组脂肪组织中APN的表达较NC组下降(P<0.01)。RT-PCR显示,HF组肝脏组织C-RP较NC组上升约62%(P<0.01),脂肪组织中C-RP的表达较NC组上升约88%(P<0.01)。结论高脂饲养诱导的IR大鼠,肝脏、脂肪组织C-RP表达增加,而脂肪组织APN表达下降。