面向准危重病人的区域化无线监护系统研制

给出了一种面向准危重病人的区域化无线监护系统的设计方法。设计了集成血压、心率、体温、血氧饱和度检测功能于一体的多生理参数无线腕式采集器,具有尺寸小、功耗低、便于佩戴等优点。开发了基于非标准协议星形与ZigBee树形相结合的混合型无线数据传输网络,可很好地扩展网络容量,提高数据传输效率,降低成本,缩短开发周期。借助网络演算相关知识,推导出由ZigBee树形网络拓扑结构和传输特性决定的节点输入\输出数据流上界、节点带宽需求及延迟上界等性能参数,为树形网络拓扑构建提供理论支持。建立了相应的中心监护站,完成所有病人生理信息获取、数据库管理、生理与通信异常报警、远程提醒、动态显示等功能。制作了相应的原理样机,在医院局部范围内验证了该系统的有效性。

重症胰腺炎急性反应期控制性液体复苏策略

目的探讨重症胰腺炎急性反应期液体治疗策略。方法 2001年3月至2006年1月将符合研究标准的83例重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)患者纳入研究。根据入院后扩容达标时间分为早期扩容达标组(Ⅰ组,21例)、中期扩容达标组(Ⅱ组,35例)和晚期扩容达标组(Ⅲ组,27例)。观察入院日至入院后72h 内的液体治疗参数、血清乳酸水平、急性和慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)、机械通气率、腹腔间隔室综合征发生率及治愈率等指标。结果Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的扩容达标时间分别为(13±6)h,(38±5)h和(61±8)h,且3组间差异均有统计学意义(P<0.05);3组达标时的血清乳酸水平较入院水平差异有统计学意义(P<0.05),且恢复至正常水平。红细胞压积(HCT):入院后第1天Ⅰ组(33±6)%,显著低于Ⅱ组(40±6)%和Ⅲ组(42±11)%(P<0.01),Ⅱ组和Ⅲ组间差异无统计学意义。入院日,Ⅰ组输注晶体(4014±2887)ml、胶体量(1220±705)ml,显著高于Ⅱ组(2366±1959)ml 和(821±600)ml 以及Ⅲ组(2615±1574)ml 和(701±585)ml(P<0.01),Ⅱ组和Ⅲ组间差异无统计学意义(P>0.05)。入院日,Ⅲ组胶、晶体比值显著低于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05)。4d 的液体输注总量3组间差异无统计学意义(P>0.05)。输液速率入院日Ⅰ组显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05)。4d 液体潴留量Ⅱ组显著低于Ⅰ组和Ⅲ组(P<0.05)。入院后1～3 d Ⅰ组的 APACHE Ⅱ评分显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05)。Ⅰ组的机械通气率(85.7%)显著高于Ⅱ组(37.1%)和Ⅲ组(63.0%)(P<0.05);Ⅱ组腹腔间隔室综合征发生率(37.1%)最低(P<0.05);Ⅰ组存活率(38.1%)显著低于Ⅱ组(85.7%)和Ⅲ组(66.7%)(P<0.05)。结论 SAP 发病72h 内控制性血容量扩充和防止体液潴留可显著提高其治愈率。

以急性胰腺炎为主要表现的原发性甲状旁腺功能亢进症二例报告

原发性甲状旁腺功能亢进症（pHPT）患者多以骨质疏松、泌尿系结石为主要症状,而极少数病例以急性胰腺炎就诊,病情危重,若不及时认识处理,则直接危害患者生命。现报道我院收治此类患者2例。

高迁移率族蛋白1诱导血管内皮细胞通透性增高的实验研究

目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人血管内皮细胞单层通透性的影响。方法经体外培养的内皮细胞,随机分为3组:实验组(HMGB1)、空白对照组和条件对照组。在不同时间内以一定浓度的HMGB1作用于内皮细胞;以免疫荧光法测定内皮细胞单细胞层的通透性,以共聚焦显微镜观察内皮细胞的形态和分布;用蛋白印迹法分析紧密连接蛋白(ZO-1)的表达;用免疫荧光染色法检测小鸟苷酸(Rho)的表达。结果与空白对照组比较,随着时间的增加,实验组明显增加内皮细胞通透性,在作用12 h时,实验组通透率为11.21%,较空白对照组增加22.9%,差异有统计学意义(P<0.05);而作用24 h时,达到13.92%,较空白对照组增加40.6%,差异有明显统计学意义(P<0.01),HMGB1导致内皮细胞形态分布发生变化并且明显诱导Rho蛋白的激活。结论 HMGB1诱导内皮细胞通透性增高与其激活Rho表达、破坏内皮细胞屏障功能的完整性有关。

脓毒症患者血清诱导血管内皮细胞通透性相关因素研究

目的观察脓毒症患者血清对人血管内皮细胞单层通透性的影响。方法选择45例脓毒症患者纳入试验组,根据处理方法的不同分为试验Ⅰ组(n=32,不处理)和试验Ⅱ组[(n=23,ROCK抑制药(Y27632)],同时将40例健康志愿者分为正常Ⅰ组(n=20,不处理)和正常Ⅱ组(n=20,Y27632)。分别以20%脓毒症患者血清刺激内皮细胞6 h;测定内皮细胞单层通透性,观察内皮细胞的形态分布并检测RhoA(Ras homolog A)蛋白的表达。结果与正常组相比,试验Ⅰ组的内皮细胞通透性显著升高(P<0.05),但是试验Ⅱ组预处理Y27632后,可以显著抑制内皮细胞通透性的增高(P<0.05);抑制药本身(正常Ⅱ组)对内皮细胞通透性无影响。试验Ⅰ与Ⅱ组的血清可增加内皮细胞间间隙的数量,改变细胞通透性,并能有效诱导RhoA蛋白的表达。结论脓毒症患者血清能够明显诱导血管内皮细胞通透性增高;其机制与激活Rho相关蛋白激酶/Rho相关的卷曲蛋白激酶(Rho/ROCK)信号通路、破坏内皮细胞屏障功能有关。