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蛋白酶体抑制剂协同组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导T细胞淋巴瘤凋亡及其与蛋白聚集体关系的研究
被引量:
2
1
作者
姜晓星
张群岭
+3 位作者
陈新宇
邬维礼
沈志祥
赵维莅
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009年第5期1215-1219,共5页
本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米(1...
本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米(10nmol/L)单药或硼替唑米(10nmol/L)联合SAHA(2μmol/L)处理Jurkat和Hut78细胞,应用台盼蓝拒染法计数细胞生长抑制率;细胞涂片观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡变化;透射电子显微镜观察细胞凋亡和聚集体形成的超微结构特征。研究结果表明,与对照组和单用硼替唑米组比较,两药合用能够显著抑制Jurkat和Hut78细胞生长,促进细胞凋亡。流式结果显示,两药合用组的Jurkat和Hub78细胞凋亡细胞比例分别为(41.8±4.7)%和(72.7±11.7)%,显著高于对照组[(3.6±1.3)%和(7.0±1.9)%]和单用硼替唑米组[(6.3±2.3)%和(18.7±9.2)%](p均<0.01)。超微结构显示,单用硼替唑米组细胞内多为典型的聚集体结构,两药合用组细胞内聚集体密度降低,数量减少甚至消失,且凋亡细胞明显增多。结论:蛋白酶体抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂能有效诱导T淋巴瘤细胞凋亡,两药具有协同作用。硼替唑米促进聚集体形成,SAHA能破坏聚集体结构,是增强硼替唑米促凋亡效应的可能机制之一。
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关键词
蛋白酶体抑制剂
硼替唑米
组蛋白去乙酰化酶抑制剂
辛二酰苯胺异羟肟酸
T细胞淋巴瘤
细胞凋亡
蛋白聚集体
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职称材料
MGMT基因多态性与非霍奇金淋巴瘤遗传易感性的关系
被引量:
1
2
作者
杨帆
施静艺
+4 位作者
徐岚
任丽娟
张巧花
赵维莅
沈志祥
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第9期622-625,共4页
目的探讨MGMT及XPA、XPD、XPG基因重要的单核苷酸多态性位点与非霍奇金淋巴瘤发病风险的关系。方法采用分子量阵列技术(Mass—ARRAY)检测73例淋巴瘤患者及500名正常对照中MGMT L84F、MGMT K178R、XPA TSS+62、XPD K751Q及XPG TSS+37...
目的探讨MGMT及XPA、XPD、XPG基因重要的单核苷酸多态性位点与非霍奇金淋巴瘤发病风险的关系。方法采用分子量阵列技术(Mass—ARRAY)检测73例淋巴瘤患者及500名正常对照中MGMT L84F、MGMT K178R、XPA TSS+62、XPD K751Q及XPG TSS+372五个位点的单核苷酸多态性。结果MGMT L84F(T)等位基因的携带者与野生型(CC)相比,发生非霍奇金淋巴瘤的风险显著升高[OR=2.085,95%可信区间(CI)=1.069~4.068,P=0.029];其中,前者罹患B细胞淋巴瘤的风险是后者的2.403倍(OR=2.403,95% CI=1.103~5.235,P=0.024)。检测MGMT K178R、XPA TSS+62、XPD K751Q及XPG TSS+372未发现与淋巴瘤发病有统计学相关性。结论MGMT L84F单核苷酸多态性可能在非霍奇金淋巴瘤,尤其是B细胞淋巴瘤的发病过程中起着重要作用。
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关键词
基因
MGMT
淋巴瘤
非霍奇金
多态性
单核苷酸
原文传递
题名
蛋白酶体抑制剂协同组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导T细胞淋巴瘤凋亡及其与蛋白聚集体关系的研究
被引量:
2
1
作者
姜晓星
张群岭
陈新宇
邬维礼
沈志祥
赵维莅
机构
上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科、上海血液学研究所、医学基因组学国家重点实验室
上海交通大学医学院
细胞生物
学
教研室
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009年第5期1215-1219,共5页
基金
国家高技术研究发展计划(编号863,2006AA02A301)
国家自然科学基金(编号30750335)
+2 种基金
教育部新世纪优秀人才支持计划
上海市科委国际合作项目(编号08410708800)
霍英东青年教师基金(编号111035)
文摘
本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米(10nmol/L)单药或硼替唑米(10nmol/L)联合SAHA(2μmol/L)处理Jurkat和Hut78细胞,应用台盼蓝拒染法计数细胞生长抑制率;细胞涂片观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡变化;透射电子显微镜观察细胞凋亡和聚集体形成的超微结构特征。研究结果表明,与对照组和单用硼替唑米组比较,两药合用能够显著抑制Jurkat和Hut78细胞生长,促进细胞凋亡。流式结果显示,两药合用组的Jurkat和Hub78细胞凋亡细胞比例分别为(41.8±4.7)%和(72.7±11.7)%,显著高于对照组[(3.6±1.3)%和(7.0±1.9)%]和单用硼替唑米组[(6.3±2.3)%和(18.7±9.2)%](p均<0.01)。超微结构显示,单用硼替唑米组细胞内多为典型的聚集体结构,两药合用组细胞内聚集体密度降低,数量减少甚至消失,且凋亡细胞明显增多。结论:蛋白酶体抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂能有效诱导T淋巴瘤细胞凋亡,两药具有协同作用。硼替唑米促进聚集体形成,SAHA能破坏聚集体结构,是增强硼替唑米促凋亡效应的可能机制之一。
关键词
蛋白酶体抑制剂
硼替唑米
组蛋白去乙酰化酶抑制剂
辛二酰苯胺异羟肟酸
T细胞淋巴瘤
细胞凋亡
蛋白聚集体
Keywords
proteasome inhibitor
bortezomib
histone deacetylase inhibitor
suberoylanilide hydroxamic acid
T cell lymphoma
apoptosis
aggresome
分类号
R733.1 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
MGMT基因多态性与非霍奇金淋巴瘤遗传易感性的关系
被引量:
1
2
作者
杨帆
施静艺
徐岚
任丽娟
张巧花
赵维莅
沈志祥
机构
上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科、上海血液学研究所、医学基因组学国家重点实验室
山西省肿瘤
医院
血液
科
出处
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第9期622-625,共4页
基金
国家高技术研究发展计划(2006AA02A301)
国家自然科学基金(30700335)
+2 种基金
教育部新世纪优秀人才支持计划(NCET-07-0556)
上海市科委国际合作项目(08410708800)
霍英东青年教师基金(111035)
文摘
目的探讨MGMT及XPA、XPD、XPG基因重要的单核苷酸多态性位点与非霍奇金淋巴瘤发病风险的关系。方法采用分子量阵列技术(Mass—ARRAY)检测73例淋巴瘤患者及500名正常对照中MGMT L84F、MGMT K178R、XPA TSS+62、XPD K751Q及XPG TSS+372五个位点的单核苷酸多态性。结果MGMT L84F(T)等位基因的携带者与野生型(CC)相比,发生非霍奇金淋巴瘤的风险显著升高[OR=2.085,95%可信区间(CI)=1.069~4.068,P=0.029];其中,前者罹患B细胞淋巴瘤的风险是后者的2.403倍(OR=2.403,95% CI=1.103~5.235,P=0.024)。检测MGMT K178R、XPA TSS+62、XPD K751Q及XPG TSS+372未发现与淋巴瘤发病有统计学相关性。结论MGMT L84F单核苷酸多态性可能在非霍奇金淋巴瘤,尤其是B细胞淋巴瘤的发病过程中起着重要作用。
关键词
基因
MGMT
淋巴瘤
非霍奇金
多态性
单核苷酸
Keywords
Gene, MGMT
Lymphoma, non-Hodgkin' s
Polymorphism, single nucleotide
分类号
R686 [医药卫生—骨科学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
蛋白酶体抑制剂协同组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导T细胞淋巴瘤凋亡及其与蛋白聚集体关系的研究
姜晓星
张群岭
陈新宇
邬维礼
沈志祥
赵维莅
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2009
2
下载PDF
职称材料
2
MGMT基因多态性与非霍奇金淋巴瘤遗传易感性的关系
杨帆
施静艺
徐岚
任丽娟
张巧花
赵维莅
沈志祥
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
1
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已选择
0
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