巨噬细胞在肝纤维化进展和消退中的作用

肝纤维化是慢性损伤刺激下肝内结缔组织异常增生的病理、生理过程,目前肝纤维化的发生、发展和消退机制尚未明确。肝脏巨噬细胞具有吞噬和传递抗原的功能,其参与机体的免疫应答,也参与肝脏的损伤和修复。近年来诸多研究揭示了肝脏巨噬细胞在肝纤维化中的双重作用,其既可通过转化生长因子-β(TGF-β)活化肝星状细胞(HSC)促进纤维化,也可通过诱导基质降解促进纤维化消退。该文就肝脏巨噬细胞在肝纤维化发生、发展及消退过程中作用的研究进展作一综述。

胰腺分裂症的线阵超声内镜诊断技巧

胰腺分裂是一种常见的胰管先天发育异常性疾病,其中部分患者可出现复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎及胰源性腹痛,常规影像学工具诊断较为困难。线阵超声内镜对于胰腺分裂的诊断灵敏度和准确性高并且安全,已成为诊断胰腺分裂最有前景的检查手段。本文根据胰腺分裂的解剖学分类、病理生理,并结合笔者所在胰腺中心的临床实践,阐述线阵超声内镜对于胰腺分裂的诊断方法、诊断要点及内镜下治疗策略,为临床医师提高胰腺分裂诊断准确率及治疗规范性提供参考。

EGR1调控氮能神经元凋亡在糖尿病胃轻瘫发病中的作用

目的:研究糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)幽门括约肌组织中氮能神经元损伤的关键基因靶点及其相关机制。方法:采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建I型糖尿病胃轻瘫模型。通过大鼠幽门括约肌组织转录组测序筛选DGP的关键差异性表达基因,并利用免疫组化、免疫印迹等方法验证其在组织中的表达情况。随后,通过小干扰RNA敲低PC12细胞中该基因的表达,从而探索其具体的作用机制。结果:转录组测序分析提示DGP大鼠幽门括约肌组织共存在808个差异基因,其中247个基因上调,561个基因下调。其中,"神经活性配体-受体相互作用"通路中的早期生长应答基因1(Early growth response 1,EGR1)的表达发生了显著下调,对照组比造模组的表达量为1.02±0.03 vs 0.13±0.07(P<0.01)。并且,大鼠DGP模型的免疫组化、免疫印记等方法均成功验证了其表达的下调。PC12细胞敲低EGR1后,神经型一氧化氮合酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)及细胞凋亡相关基因Bcl-2的表达发生了显著下调。结论:DGP中EGR1可能是引起氮能神经元nNOS表达降低和凋亡的关键基因,该靶点的发现将为DGP的治疗提供新的思路。