服用硝苯地平后牙龈增生以及未增生患者牙龈成纤维细胞生物特性比较

目的:观察服用硝苯地平后牙龈增生和未增生患者牙龈成纤维细胞(nifedipine responders gingival fibro-blasts NIFr-HGF,nifedipine non-responders gingival fibroblasts NIFn-HGF)超微结构、细胞周期变化以及增殖能力的差异性,以探讨该药导致牙龈增生的可能作用机理。方法:采用透射电镜观察NIFr-HGF、NIFn-HGF的超微结构,利用流式细胞仪、MTT法检测和比较2种细胞经硝苯地平诱导后其细胞周期以及增殖能力的差异性。结果:与NIFn-HGF相比较,NIFr-HGF内粗面内质网扩张;受硝苯地平诱导后其增殖明显加强。结论:NIFr-HGF合成蛋白质的能力可能较NIFn-HGF强,且前者对于硝苯地平的反应也明显强于后者,这提示两类细胞的细胞生物学特性以及对钙离子拮抗剂的反应能力存在差异,药物性牙龈增生的发生可能存在细胞异质性。

宿主调节药物在牙周病治疗中的应用

宿主调节治疗(host modulation therapy,HMT)目前作为牙周病的一种治疗方法应用于临床。应用不同种类生物学机制的宿主调节药物可调节宿主对炎症反应产生的介质,如花生四烯酸的代谢产物、细胞因子、基质金属蛋白酶等。经过30多年的发展,牙周病治疗中宿主反应及其调节的临床意义渐受重视并得到初步证实,而对牙周炎症性质的新认识也为寻求新的宿主调节药物提供了多元的研究方向。本文就宿主调节药物在牙周病治疗中的应用现状作一综述。

环孢菌素A导致牙龈过度生长的机制研究

环孢菌素A导致牙龈过度生长的作用机制已有很多学者对其进行研究,近年来分子生物学研究成为热点。本文主要就CsA导致牙龈过度生长机制的分子生物学研究热点进行综述。

环孢菌素A导致牙龈过度生长中的细胞因子

环孢菌素A(CsA)作用下细胞因子水平的平衡失调或异常可能是造成细胞、胞外基质及血管变化并最终导致牙龈过度生长的主要原因,其确切的作用机制尚未明确。本文主要就CsA引起牙龈过度生长涉及的细胞因子及其变化对病变的可能作用进行探讨和综述。