高脂饮食对生命幼年营养不良大鼠脂糖代谢影响

目的基于LXR-α/SREBP-1c信号通路探讨生命幼年期营养不良对生命成年期影响的临床意义。方法3周龄雄性大鼠32只,随机分为普食组(A组)、饥饿普食组(B组)、高脂组(C组)和饥饿高脂组(D组)四组。在观察0周和9周测定空腹血糖和甘油三酯、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏的病理改变。用RTPCR方法检测肝脏组织的肝X受体α(LXR-α)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)的mRNA基因表达。结果A、B、C和D组在饮食喂养9周时胰岛素分别为(13.72±0.84)、(13.93±1.51)、(28.89±3.14)和(32.41±2.25)ng/ml,C、D组分别高于A、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C、D组实验结束时HOMA-IR分别为(2.91±0.32)、(3.08±0.40)、(6.38±0.26)和(7.39±0.48)。C、D组分别高于A、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。D组大鼠肝细胞含脂滴空泡,小叶中央区和周边区受累均明显。B组和C组也有的脂肪变性较轻。C组和D组肝脏中LXR-α、SREBP-1c、FAS、SCD1 mRNA基因表达水平均显著高于A、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经受“二次打击”的大鼠,可能导致生命成年期的脂质的合成增强,进而出现代谢性异常。