丝氨酸缺乏及p53调控肿瘤氧化应激的研究进展

肿瘤细胞的快速增殖表现为以糖酵解为主要供能方式的能量代谢异常,肿瘤细胞的生物合成依赖丝氨酸。丝氨酸缺乏可导致肿瘤细胞氧化应激,激活p53基因促进肿瘤细胞的生存。丝氨酸缺乏与p53基因的关系为代谢靶向治疗肿瘤提供了新思路。本文就丝氨酸缺乏与p53调节肿瘤细胞氧化应激的研究进展作一综述。

微RNA调控肿瘤多药耐药机制的研究进展

微RNA(mi RNA)作为真核生物重要的基因表达调控分子,是肿瘤耐药调控机制中的重要构成部分。mi RNA对靶基因的异常调控可以通过膜受体介导药物外排、药物靶点改变、细胞凋亡途径受阻、DNA修复能力改变等多种方式参与多药耐药调控机制。此外,mi RNA调控肿瘤干细胞生长分化与通过激发保护性自噬来诱导多药耐药的研究领域也有重要进展。该文就mi RNA调控肿瘤细胞多药耐药机制的研究进展作一综述。