糖尿病患者高血糖与皮质醇分泌状况的关系

目的研究糖尿病患者的皮质醇分泌状况,探讨其与高血糖之间的关系。方法139例糖尿病患者(糖尿病组)行口服糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA指数(HOMAIR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi);同时检测患者血、尿皮质醇,以及血促肾上腺皮质激素(ACTH)等分泌情况。以52例非糖尿病健康者作为对照(对照组)。结果糖尿病组中高皮质醇分泌患者所占比例显著高于对照组(25.2%vs11.5%)(P<0.05)。糖尿病组08:00血皮质醇、16:00血皮质醇、日平均血皮质醇及尿游离皮质醇检测值均显著高于对照组(P<0.05)。糖尿病组中,伴高皮质醇分泌患者的空腹血糖(FPG)、糖负荷2h后血糖(2hPPG)、AUCg及HOMAIR均明显高于皮质醇正常分泌患者(P<0.05)。剔除性别、年龄、体质量指数及腰围的影响,FPG、2hPPG、AUCg、ISI及HOMAIR等与血、尿皮质醇水平相关。结论糖尿病患者高皮质醇分泌的患病率升高,其血糖升高与高皮质醇分泌互为因果。

亚临床及肾上腺腺瘤型库欣患者的糖代谢紊乱

目的评价亚临床和肾上腺腺瘤型库欣患者糖代谢紊乱状况。方法对32例亚临床库欣(组1)、33例典型的肾上腺腺瘤型库欣(组2)及40例无功能瘤患者(组3)分别行口服糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi);同时检测各组患者血和尿皮质醇、血促肾上腺皮质激素(ACTH)及血钾等指标。以58名健康体检者作为对照组(组4)。结果组1、组2、组3和组4糖代谢紊乱的患病率分别为46.9%、48.5%、27.5%和22.4%;组2患者糖代谢相关指标,如空腹及糖负荷2 h后血糖(FBG及2 h PBG)、空腹及糖负荷2 h后血胰岛素(FIN及2 hPIN)及根据OGTT结果计算的AUCg、AUCi及HOMA-IR均高于其他组,而ISI则低于其他组别;剔除性别、年龄、腰围等相关因素的影响,多元回归分析结果显示,FBG、2 h PBG、AUCi与血、尿皮质醇水平呈正相关。组1患者皮质醇分泌仅为轻度升高,尚不足以引起库欣综合征典型的临床表现,但糖代谢紊乱和糖尿病的患病率亦升高(15.6%),其FBG、2 h PBG及AUCi等与血、尿皮质醇水平亦相关。结论亚临床及肾上腺腺瘤型库欣患者糖代谢紊乱的患病率明显升高,可能与皮质醇的高分泌状态有关。目的评价亚临床和肾上腺腺瘤型库欣患者糖代谢紊乱状况。方法对32例亚临床库欣(组1)、33例典型的肾上腺腺瘤型库欣(组2)及40例无功能瘤患者(组3)分别行口服糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi);同时检测各组患者血和尿皮质醇、血促肾上腺皮质激素(ACTH)及血钾等指标。以58名健康体检者作为对照组(组4)。结果组1、组2、组3和组4糖代谢紊乱的患病率分别为46.9%、48.5%、27.5%和22.4%;组2患者糖代谢相关指标,如空腹及糖负荷2 h后血糖(FBG及2 h PBG)、空腹及糖负荷2 h后血胰岛素(FIN及2 hPIN)及根据OGTT结果计算的AUCg、AUCi及HOMA-IR均高于其他组,而ISI则低于其他组别;剔除性别、年龄、腰围等相关因素的影响,多元回归分析结果显示,FBG、2 h PBG、AUCi与血、尿皮质醇水平呈正相关。组1患者皮质醇分泌仅为轻度升高,尚不足以引起库欣综合征典型的临床表现,但糖代谢紊乱和糖尿病的患病率亦升高(15.6%),其FBG、2 h PBG及AUCi等与血、尿皮质醇水平亦相关。结论亚临床及肾上腺腺瘤型库欣患者糖代谢紊乱的患病率明显升高,可能与皮质醇的高分泌状态有关。

痛性糖尿病神经病变的药物止痛治疗

痛性糖尿病神经病变是临床上慢性疼痛综合征最常见的原因之一,疼痛机制目前尚未完全阐明,比较认同的学说为中枢和(或)周围神经损伤,继而发生神经修复,引起疼痛。相应的治疗多为经验性与综合性用药,药物治疗在针对疼痛的同时,还要考虑改善神经功能。

Menin调控小鼠胚胎早期发育相关基因的研究

目的研究1型多发性内分泌肿瘤综合征相关基因(Men1)编码的蛋白(menin)对小鼠胚胎早期发育相关基因的调控,并探讨其可能的作用机制。方法以经丝裂霉素C处理的小鼠胚胎成纤维细胞作为滋养层细胞培养未分化的小鼠胚胎干细胞,使其体外分化形成胚胎体。RT-PCR鉴定胚胎体胚胎发育期标志基因表达;染色体免疫共沉淀结合启动子基因芯片技术检测成熟胚胎体中menin调控的下游基因,Real-Time PCR鉴定结果。结果 RT-PCR结果表明胚胎体相当于小鼠胚胎发育的早期器官形成期。基因芯片检测显示,menin能调控8 640个备选基因中的784个;基因分析显示,menin能通过多个信号通路调控下游基因,包括Wnt信号通路的1500003O03Rik、Prkca、Fosl1、Nfatc3、Dvl1;TGF-β信号转导途径的Thbs1、Tgfb3、Bmp4、Smurf2;凋亡信号通路的Casp6、1500003O03Rik、Prkar1a、Ripk1、Traf2、Capn5、Endog、Myd88;MAPK信号通路的Casp6、Arrb2、Fgf15、1500003O03Rik、Map3k4、Map2k1ip1、Tgfb3、Prkca、Traf2、Dusp7、Atf2等。结论 Menin可能通过Wnt、MAPK、TGF-β、凋亡等多种信号通路对小鼠胚胎早期发育相关基因进行调控。

短期持续高糖输注诱导胰岛β细胞增殖的大鼠模型建立

目的:建立高糖输注诱导胰岛β细胞增殖的大鼠模型,为研究胰岛β细胞增殖的机制提供研究平台。方法:SD大鼠颈静脉插管后用输液泵连续输注72h的50%葡萄糖和0.45%的NaCl,用BrdU掺入和标记增殖蛋白ki67检测大鼠胰岛β细胞增殖情况,并检测增殖相关基因的表达。结果:输注50%葡萄糖组的大鼠与NaCl组比较胰岛β细胞BrdU和ki67阳性细胞明显增多,增殖相关基因ccnd2,c-myc表达增高,P27降低。结论:通过持续的高糖输注72h可建立胰岛β细胞增殖的大鼠模型。

中国胰岛素分泌研究组第六次会议纪要：前言

中国胰岛素分泌研究组第六次会议于2008年4月12日在长沙市举行，会议由中国胰岛素分泌研究组（CGIS）主办，施维雅（天津）制药有限公司独家赞助，主题为“胰岛B细胞功能缺陷与2型糖尿病：机制与干预”。近70名来自全国各地的内分泌及糖尿病专家参加了本次会议，共有11名专家就B细胞功能和胰岛素分泌的临床和基础研究近况作了报告。与会专家也就国内外相关领域最新进展及其体会进行了广泛深入的交流。