微小RNA-6768-5p在肺癌组织中的表达及对肺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨miR-6768-5p在肺癌组织中的表达及通过靶向调控羧肽酶A4(CPA4)对肺癌细胞增殖及侵袭的影响。方法 使用TCGA数据库分析肺癌组织和癌旁组织中miR-6768-5p的表达,使用实时定量PCR(qPCR)检测人肺癌细胞系(HCC1588、H1650、H1299、A549、HCC827)和正常肺泡上皮细胞(HPAEpiC细胞)中miR-6768-5p的表达。分别转染NC mimics、miR-6768-5p mimics至肺癌细胞,分别作为NC组和miR-6768-5p组。使用MTS实验、Matrigel侵袭实验分别检测各组细胞增殖和侵袭能力。使用RNAhybrid软件和双荧光素酶报告基因实验验证miR-6768-5p和CPA4的假定结合位点。qPCR检测各组细胞中CPA4 mRNA的表达。通过Western blot分析各组细胞中AKT/c-MYC信号通路蛋白的表达情况。结果 与癌旁组织比较,miR-6768-5p相对表达水平在肺癌组织中明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与HPAEpiC细胞比较,miR-6768-5p相对表达水平在肺癌细胞系中明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,miR-6768-5p组细胞增殖率明显降低(P<0.05)。NC组和miR-6768-5p组侵袭细胞数分别为(131.30±12.55)个和(37.45±7.77)个,miR-6768-5p组侵袭细胞数明显低于NC组(P<0.05)。miR-6768-5p组H1299细胞内CPA4 mRNA相对表达水平明显低于NC组(t=4.93,P<0.05)。与NC组比较,miR-6768-5p组AKT/c-MYC信号通路蛋白p-AKT、p-mTORC1、XIAP、MDM2、c-MYC蛋白表达明显降低。结论 肺癌组织中miR-6768-5p表达降低,miR-6768-5p可能通过靶向CPA4,抑制AKT/c-MYC信号通路激活,降低肺癌H1299细胞的增殖和侵袭能力。

带管出院患者有何注意事项

部分肿瘤患者出院后带有外周中心静脉导管(PICC)和植入式静脉输液港(PORT)。PICC最长的留置时间为1年,PORT留置的时间更长,一般为3~5年。对于这类患者,需叮嘱以下事项:1.保管好导管的维护记录本,其上记录了导管型号、置管日期和时间、导管的内置长度及外露长度、穿刺的静脉等重要信息。每次维护时都要请医务人员做好记录。

胶囊胃镜与普通胃镜如何选用

胶囊内镜弥补了传统内镜需要插入消化道、不适用于年老体弱和病情危重者等不足,进一步扩展了消化道检查的视野,具有检查方便、无创伤、无导线等优点,适用于某些疑难胃肠道疾病的初步筛查;特别是长期腹痛、腹泻、消化道出血,且传统结肠镜、胃镜等检查后无法找到病因者,通过胶囊内镜有助于发现可疑部位,便于进一步内镜检查及活检。此外,对完全不能够耐受传统内镜检查者、老年合并有心血管疾病正在服用抗凝药物者,也可考虑使用。

HER2阳性晚期胃癌分子靶向治疗的中国专家共识(2016版)

胃癌是全球常见的恶性肿瘤,我国尤其高发。由于幅员广阔、人口众多,经济卫生事业发展不平衡,我国的胃癌早期筛查体系尚需完善,多数病例在确诊时已经达到中晚期。对无法切除的晚期或转移性胃癌以及术后复发患者,采用细胞毒药物进行传统化疗的中位生存期（overall survival,OS）仅11个月左右[1]。近年来,分子靶向治疗的兴起为晚期胃癌提供了新的治疗策略和方法。