肝细胞肝癌相关新基因FP248的功能研究

目的 FP248基因是本实验室通过高通量基因功能筛选得到的一个与细胞生长相关的新基因,本研究旨在研究其在肝癌发生发展中的作用。方法 用Northern blot,Southern blot方法检测FP248 在肝癌及其癌旁组织中mRNA表达差异和DNA的变化。通过体外细胞转染和体内裸小鼠成瘤实验观察FP248 对肝癌细胞SMMC 7721 生长的作用,并用Atlas Hu- man cDNA Expression Array探讨FP248影响肝癌细胞SMMC 7721的作用机理。结果 FP248的mRNA在57%(4/7)的肝癌中表达高于其相应的癌旁组织,而且肝癌组织中DNA有扩增。FP248 的过表达在体内外均可明显促进SMMC- 7721 细胞的生长。Atlas结果显示FP248过量表达后可上调许多与细胞生长密切相关的基因,同时还参与调节细胞粘附分子。结论 基因FP248与肝癌的发生发展有密切关系,是一个与人肝癌发生发展相关的新基因。

ETS-2转录因子与启动子的+1^+40区结合是肝癌相关基因HCCS1的转录所必需

目的:阐明HCCS1基因启动子的转录调控机制。方法:引物延伸法确定HCCS1基因的转录起始点,通过限制性内切酶酶切介导对HCCS1基因全长启动子做进行性的5'缺失,用瞬时转染/双荧光素酶报告系统确定最小启动子,连接体扫描突变分析来确定启动子功能的关键顺式序列区,电泳迁移率实验并附以抗体介导超迁移实验来确定关键的反式因子。结果:HCCS1基因的转录起始点被定位于-177/-178处的C残基(ATG为+1)。最小启动子位于-60^+148区(转录起始点为+1)之中。在关键的调控区(+1^+40)所含的已知顺式序列中有2个ETS转录因子识别序列,而不是p53或NF-κB,识别序列与其相应的转录因子(ETS-2)的结合有着重要的功能内涵。结论:ETS-2转录因子与启动子的+1^+40区中相应的顺式序列结合,在肝癌相关基因HCCS1的转录活性中起着关键作用。

JAK/STAT信号转导途径研究进展及其与肿瘤的关系

JAK/STAT代表的是一条极其快速的从细胞外到细胞核的信号转导通路.近年来发现JAK/STAT途径的激活,特别是STAT3的激活,对于细胞的生长,增殖和转化产生重要影响.本文对JAK/STAT信号转导途径和激活以及对肿瘤发生影响的机制进行了综述.

癌症治疗存在的问题以及生物治疗面临的机遇与挑战

随着生物医学理论与技术的进步,癌症的疗效有了明显的提高,但仍远不能令人满意,究其原因不仅在于缺乏高效的药物或技术,也应该反思我们对癌症的认识上是否存在误区,从而导致我们现行的癌症防治策略存在偏差。作者根据自身从事该领域研究的认识,就目前对于癌细胞的生物学、癌与机体的多方面关系提出了新的见解。就肿瘤生物治疗而言,其主要目标应是控制和防治癌症的转移,在充分发挥生物治疗本身各种技术优势的同时,应与手术、化疗、放疗等整合应用,可望取得更好的肿瘤治疗效果。