胰岛素泵与皮下注射诺和灵强化治疗初发2型糖尿病的疗效对比

目的探讨胰岛素泵强化疗法与胰岛素皮下注射强化疗法治疗初发2型糖尿病的临床疗效。方法将确诊为2型糖尿病的78例初发患者随机分为两组,分别为对照组(胰岛素皮下注射强化治疗组)39例和观察组(胰岛素泵强化治疗组)39例,对照组进行口服降糖药和多次皮下胰岛素注射强化治疗,观察组使用胰岛素泵强化治疗,观察两组患者治疗前、后2 w血糖及达标时间、用药量、胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数、血浆MDA和SOD水平,采用SPSS16.0软件进行统计分析。结果两组患者治疗后的空腹血糖、餐后2 h血糖水平均较治疗前明显下降;治疗前后观察组与对照组空腹血糖、餐后2h血糖水平差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖次数明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);两组患者治疗后的MDA、HOMA-IR均较治疗前明显降低,SOD、HOMA-BE均较治疗前明显升高(P<0.01)。结论胰岛素泵强化治疗初发2型糖尿病临床疗效与皮下注射强化治疗疗效相当,氧化应激影响没有差异,但胰岛素泵强化治疗可缩短血糖达标时间,减少胰岛素用量,降低低血糖发生率,明显修复和恢复胰岛β细胞功能,有助于血糖的长期稳定,避免血糖波动,可能与其降低胰岛β细胞受到的氧化应激有关,对于严重高血糖的2型糖尿病患者或血糖控制不佳的2型糖尿病患者应作为首选。

高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症

高尿酸血症与糖尿病密切相关，同时参与糖尿病性心血管疾病以及糖尿病肾病的发生和发展。高尿酸血症主要是通过导致胰岛素抵抗参与糖尿病的发生，同时通过引起内皮功能损伤、诱发炎症反应等参与糖尿病性心血管疾病以及糖尿病性。肾病的发生。本文主要探讨高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症的发病情况及可能的发病机制。

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病相关性研究

目的 探讨血管紧张素Ⅰ转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性与 2型糖尿病肾病发生和发展的关系。方法 对 2 98例 2型糖尿病患者 (T2DM总组 )和 87名非糖尿病正常人 (Non DM组 )进行病例对照研究。将T2DM总组分为无糖尿病肾病 (DN 0 )组和糖尿病肾病 (TDN)组 ,后者进一步分为微量蛋白尿 (DN 1)组和临床蛋白尿 (DN 2 )组。采用聚合酶链反应 4 %琼脂糖凝胶电泳法检测ACE基因内含子 16的 1个 2 87bp的Alu顺序I/D型多态标志。结果 ① 2型糖尿病未合并肾病与合并肾病及肾功能不全等各亚组之间基因型频率的差异无显著性 (DN 0、DN 1和DN 2组DD∶DI∶II别为 2 7.5 %∶4 3.8%∶2 8.8%、2 3.3%∶39.5 %∶37.2 %和2 2 .5 %∶4 7.2 %∶30 .3% )。②基因型组合DD +DI与II各组间比较的差异无显著性。③等位基因频率的差异无显著性 (DN 0、DN 1和DN 2组D∶I分别为 4 9.4 %∶5 0 .6 %、4 3.0 %∶5 7.0 %和 4 6 .1%∶5 3.9% )。结论 ACEI/D多态性与

二甲双胍对非酒精性脂肪肝的缓解与AMPK-G0S2信号通路的关系

目的:探讨二甲双胍对G0期G1期转换基因2(G0S2)的调控作用在非酒精性脂肪肝(NAFLD)治疗中的作用机制。方法:在动物水平12只雄性ob/ob小鼠随机分为二甲双胍组,对照组。在小鼠药物处理期间测量小鼠体重,实验结束时称量小鼠的进食量,肝脏的重量,检测肝脏组织中脂质含量。实时荧光定量PCR和Western blotting在RNA水平和蛋白水平检测小鼠肝脏组织中AMPK信号通路相关分子以及G0S2的变化。结果:二甲双胍组ob/ob小鼠体重明显低于对照组,且摄食量没有明显差异。二甲双胍组ob/ob小鼠肝脏组织重量以及脂质含量均低于对照组。在分子水平上二甲双胍显著激活ob/ob小鼠肝脏组织中AMPK信号通路且下调G0S2蛋白表达。结论:二甲双胍通过激活AMPK信号通路下调G0S2的表达,促进脂肪分解进而有效的缓解NAFLD。

胰岛移植治疗糖尿病的现状和进展

胰岛移植是治疗糖尿病尤其是1型糖尿病的一种简单有效的方法，相较与胰腺移植，它较为简单和方便，但存在组织来源匮乏和免疫移植排斥等障碍。新的胰岛分离纯化方法提高了供移植的胰岛的纯度和活性。成体干细胞研究、异种移植研究，有望解决移植的供源问题。Edmonton方案在胰岛移植的临床应用中具有里程碑意义。新型的免疫抑制剂和免疫诱导剂的研究可以提高临床胰岛移植的成功率。

中国人早发及多发糖尿病家系HNF-1α基因突变的筛查

目的 了解中国人早发及多发糖尿病家系中肝细胞核因子HNF 1α基因突变发生情况。方法 应用聚合酶链反应 单链构象多态性技术和测序方法对 2 47名无亲缘关系上海地区中国人 [其中 93名为正常对照者 ,15 4例为早发和 (或 )多发糖尿病家系先证者 ]进行HNF 1α基因启动子区、10个外显子及其侧翼内含子区筛查。结果 在 15 4例糖尿病家系先证者者中见到 14种碱基改变。 3种改变未见于 93名非糖尿病者 ,其中启动子区nt -12 8T→G和IVS2nt +2 1G→A未见报道 ,且在家系中表现为与糖尿病共分离 ;另 11种碱基改变 ,它们的基因型和等位基因频率在糖尿病者及非糖尿病者间差异未见显著性 ,且各变异与血糖、胰岛素、C 肽及空腹血脂谱等临床变量均无相关。结论 HNF 1α基因突变不是上海地区中国人早发及多发糖尿病的主要原因。

胰岛素上调3T3-L1细胞apelin基因表达的初步观察

Northern印迹法证实apelin在分离的小鼠脂肪细胞上有表达,其表达量随3T3-L1细胞分化而渐增。胰岛素上调3T3-L1脂肪细胞apelin的表达,提示脂肪细胞apelin的表达可能与肥胖、胰岛素抵抗、高血压相关。

研究胰岛β细胞量变化的方法学进展

胰岛β细胞量（βcell mass）减少是1型或2型糖尿病的重要特征之一，确切检测和评估β细胞量具有重要意义。目前，胰腺组织学定量，分离后胰岛的定量和β细胞新生、增殖以及死亡的检测主要用于体外胰岛β细胞量测定研究；体内则利用β细胞分泌功能指标、正电子发射断层扫描（PET）的影像学技术进行间接评估，具有重要的应用价值。

糖耐量正常人股部脂肪分布及含量与胰岛素敏感性的关系

目的建立应用MRI测量股部脂肪分布和含量的方法,初步探讨中国人群中股部脂肪分布和含量与胰岛素抵抗的关系。方法选取30例上海地区糖耐量正常者,其中正常体重组和超重/肥胖组各15例。利用高胰岛素正葡萄糖钳夹试验评价其胰岛素敏感性并用MRI测定股部脂肪分布和含量。结果与正常体重组比较,超重/肥胖组股部皮下脂肪[(176．7±21．6)cm^2 vs(115．0±12．8)cm^2,P＜0．05],筋膜下脂肪[(75．4±4．4)cm^2 vs(57．5±4．7)cm^2,P＜0．01],肌间隙脂肪[(28．3±3．2)cm^2 vs (14．5±1．1)cm^2,P＜0．01]明显增多,且胰岛素敏感性(稳态期葡萄糖利用率)显著降低[(4．54±0．43) cm^2vs(7．88±0．75)cm^2,P＜0．01]。在股部脂肪分布中,股部筋膜下脂肪与胰岛素敏感性的相关性最强。多元逐步回归分析进一步证实股部筋膜下脂肪增加是引起胰岛素抵抗的独立因素。结论股部脂肪分布与含量与胰岛素敏感性相关,其中股部筋膜下脂肪对胰岛素敏感性影响最显著。