肿瘤免疫抑制微环境对肿瘤免疫治疗作用的研究进展

肿瘤免疫抑制微环境是肿瘤微环境中起抑制免疫功能的部分。其组成包括抑制性细胞和抑制性细胞因子。近年来，因其在肿瘤免疫中的重要作用，CAR—T和PD-1／PD—L1信号通路已成为免疫治疗的研究热点，它们可通过不同的机制产生免疫抑制作用，从而促进肿瘤进展。因此，针对以上机制采取更有效的抗肿瘤疗法有可能减缓肿瘤进展。本文现就免疫抑制微环境对CAR—T疗法和PD-1／PD—L1信号通路在抗肿瘤过程中的作用进行综述。

色素上皮衍生因子抗肿瘤治疗的研究进展

色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是一种分子量大小为50kDa的分泌型糖蛋白,其具有多种生物学活性,如神经营养、神经保护、促细胞分化、抑制肿瘤生长、抑制新生血管形成等。PEDF作为一种潜在的新型抗肿瘤药物,已在不同类型肿瘤细胞的体内外实验得到证实。本文主要就PEDF的结构和功能、抗肿瘤治疗的机制及其相关的实验研究做一综述。

重组人血管内皮抑素联合NP方案治疗初诊晚期非小细胞肺癌骨转移疗效及对血清VEGF表达的影响

目的探讨重组人血管内皮抑素联合长春瑞滨+顺铂(NP)化疗对初诊晚期非小细胞肺癌骨转移患者的疗效和血清血管内皮生长因子的影响。方法于2009年1月—2012年1月间收治的初诊晚期非小细胞肺癌骨转移患者40例,随机分为治疗组(20例)和对照组(20例),对照组予以单纯NP化疗,治疗组予以重组人血管内皮抑素联合NP化疗,比较两组的临床疗效和治疗前后血清血管内皮生长因子的变化。结果经过两周期全身化疗后,治疗组的客观缓解率和疾病控制率分别为30.0%和80.0%,对照组分别为5.0%和45.0%,治疗组的客观缓解率和疾病控制率均显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗前后血清血管内皮生长因子的变化无统计学意义(P>0.05)。两组患者的不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论重组人血管内皮抑素联合NP方案可提高初诊晚期非小细胞肺癌骨转移患者治疗效果,且不会增加不良反应的发生率,但是血清血管内皮生长因子变化不明显。

14例骨肉瘤肺转移致自发性气胸的临床观察

目的探讨骨肉瘤肺转移致自发性气胸患者的生存情况及影响预后的因素。方法回顾性分析14例发生自发性气胸和40例同期未发生自发性气胸的骨肉瘤肺转移患者的临床资料，生存分析采用Kaplan-Meier法，多因素分析用Cox比例风险模型。结果54例骨肉瘤肺转移患者均获随访。14例自发性气胸患者的中位无进展生存时间（PFS）为2个月，中位总生存时间（OS）为11个月，2年生存率为14．3％（2／14），而未发生自发性气胸的40例骨肉瘤肺转移患者分别为2个月、16个月和35．O％（14／40），两组OS的差异有统计学意义（P〈0．05）。气胸发生率及PFS与化疗情况无关（P〉0．05）。肺转移灶数目和自发性气胸是影响骨肉瘤肺转移患者Os的独立因素（HR=0．34，95％CI：0．15～0．79，P=0．01；HR=0．38，95％CI：0．16~0．87，P=0．02）。结论自发性气胸的发生与骨肉瘤肺转移的不良预后有关。

乳腺癌骨转移机制研究进展

乳腺癌是一种容易发生骨转移的女性常见恶性肿瘤。乳腺癌细胞的特异性、骨微环境及两者间相互作用是形成骨转移的共同因素。乳腺癌细胞表达的趋化因子受体、整合素、溶骨因子和成骨因子等使肿瘤细胞易于扩散到骨,而骨微环境可以为肿瘤细胞的生长提供丰富的生长因子和细胞因子。一旦乳腺癌细胞侵入骨质,肿瘤细胞分泌的因子就会作用于骨的外在结构和内在结构(如造血干细胞、T细胞、血小板、内皮细胞等),使骨质破坏且分泌相关因子反作用于癌细胞,从而引起转移的级联反应和恶性循环形成。

Runx2基因与骨肉瘤研究进展

RUNX蛋白是一类转录因子蛋白的统称，他们的分子结构中均含有一氨基酸组成相同的DNA结合区，该结合区由128个氨基酸组成并与果蝇属的分节基因Runt同源，由此而被称为Runt结构域。