神经内科住院患者跌倒风险评估表对护理质量影响分析

目的探讨神经内科住院患者跌倒风险评估表在临床护理中应用效果。方法选取神经内科10例患者进行护理干预分析,评估跌倒风险,所有患者组成研究组。随机抽取同时期6例常规护理患者进行跌倒事件对比分析,将其组成对照组,P<0.05两组跌倒事件发生率对比有显著性差异。结果研究组跌倒事件发生率10%;对照组跌倒事件发生率30%。研究组跌倒事件发生率显著少于对照组(P<0.01)。结论神经内科住院患者临床行护理干预可以有效降低跌倒事件发生率,应用跌倒风险评估表评估可以有效避免患者跌倒,提高患者护理依从性,临床应用效果显著。

黄连素抑制促炎症因子生成保护多巴胺能神经元

目的探讨黄连素对炎症介导的多巴胺能神经元损伤的影响。方法于中脑原代神经元-胶质细胞培养体系中，应用脂多糖建立多巴胺能神经元损伤的炎症机制模型，黄连素（10、20μg/ml和40μg/ml）与脂多糖（1-100 ng/ml）同时处理该培养体系。免疫细胞化学法检测酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目，液闪测定法测定多巴胺摄取力，并检测促炎症因子，包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）（ELISA法）、一氧化氮（NO）（Griess反应）和超氧化物（细胞色素c还原法）的变化。结果黄连素（10、20μg/ml和40μg/ml）对脂多糖（1-100 ng/ml）诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具显著的保护作用，且呈剂量依赖性；黄连素也显著降低促炎症因子TNF-α、IL-1β、NO和超氧化物的生成。结论黄连素抑制促炎症因子生成，保护多巴胺能神经元。

2016年国家级继续医学教育项目瑞金医院“阿尔茨海默病及相关认知障碍临床诊治新进展”学习班通知

经国家继续医学教育委员会批准,我院神经内科2016年国家级继续医学教育项目＂阿尔茨海默病（AD）及相关认知障碍临床诊治新进展＂学习班,项目编号：2016-03-07-084（国）将于2016年5月28日至6月1日在上海举办。本学习班授课师资由国内该领域有深厚造诣的专家及研究人员组成。

缺血性卒中病因学与发病机制研究的十年进展

脑卒中是当前威胁人类健康的三大主要疾患之一，具有高发病、高致残及高致死性之特点，其中缺血性卒中发生率占60％～80％。长期以来一直缺乏有效的治疗手段，给社会和家庭造成沉重的经济和心理负担。因此，明确缺血性卒中的危险因素、筛选高危人群、早期干预从而降低脑卒中发生率，显得尤为重要。近10年来，随着生物学技术和神经影像学领域的发展，新方法、新设备不断涌现，

桂哌齐特对椎-基底动脉供血不足所致眩晕的疗效观察

目的观察桂哌齐特治疗椎-基底动脉供血不足(vertebral-basilar insufficiency,VBI)所导致眩晕的疗效,探讨其作用机制。方法将72例VBI所致眩晕的病人随机分为治疗组36例、对照组36例,治疗组采用桂哌齐特注射液320 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL或氯化钠注射液250 mL中,iv,gtt,qd×14 d;对照组予复方丹参注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL或氯化钠注射液250 mL中,iv.gtt,qd×14 d,并口服倍他司汀片,每次1片,tid。观察并比较2组治疗前后临床疗效、经颅多普勒超声、脑干诱发电位的变化。结果2组疗效经Ridit分析,有显著差异(P<0.05),其中治疗组的痊愈率达到53%,明显高于对照组的31%;颈性眩晕评分治疗组从3.6±s 1.1提高到12.7±2.3,对照组从4.2±1.5提高到11±3,2组治疗前后均具有非常显著差异(P<0.01),治疗组和对照组比较有显著差异(P<0.05);经颅多普勒超声观察到2组治疗后收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、时间平均流速(TAV)、血管搏动指数(PI)、阻力指数(RI)均显著改善(P<0.05或P<0.01),2组治疗后差值未见显著差异(P>0.05)。脑干诱发电位观察到治疗组治疗后Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL,Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ波IPL均明显改善(P<0.05),Ⅲ～Ⅴ波IPL改变未见显著差异(P>0.05);而对照组治疗后Ⅰ、Ⅲ波PL、Ⅰ～Ⅴ波IPL均明显改善(P<0.05),Ⅴ波PL、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波IPL未见显著改善(P>0.05)。2组比较显示治疗组Ⅴ波PL和Ⅰ～Ⅲ波IPL改善程度显著优于对照组,有显著差异(P<0.05)。结论桂哌齐特在改善循环的同时早期保护神经功能,是治疗VBI所致眩晕的有效药物。

尼美舒利对Alzheimer's大鼠的脑保护作用

目的:建立大鼠Alzheimer's病(AD)炎症病理模型,探讨非甾体类抗炎药物尼美舒利在AD防治中的作用。方法:25只大鼠随机均分为β淀粉样蛋白(Aβ)组、Aβ+羧甲基纤维素钠组、Aβ+尼美舒利组、假手术组与空白对照组。前3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不做任何处理。Aβ+尼美舒利组采用尼美舒利(2.5g/L)灌胃治疗,Aβ+羧甲基纤维素钠组给予50g/L羧甲基纤维素钠。4周后各组大鼠均作Y型迷宫测试观察学习记忆能力。采用免疫组化法检测大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Bcl2的表达。结果:与假手术组和空白对照组相比,Aβ组、Aβ+羧甲基纤维素钠组和Aβ+尼美舒利组学习记忆能力显著降低(P<0.05),GFAP及Bcl2阳性细胞数明显增加(P<0.05);与Aβ组及Aβ+羧甲基纤维素钠组相比,Aβ+尼美舒利组学习记忆能力显著改善,GFAP阳性细胞数明显降低,Bcl2阳性细胞数增加(P均<0.05)。结论:在体条件下尼美舒利通过抑制胶质细胞增生及细胞凋亡等机制对AD大鼠发挥脑保护作用。

银丹心脑通软胶囊治疗急性缺血性卒中临床研究

目的观察银丹心脑通软胶囊治疗急性缺血性卒中的临床疗效。方法120例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组90例口服银丹心脑通软胶囊和尼莫地平片;对照组30例仅口服尼莫地平片,疗程均为30d。比较治疗前后患者神经功能缺损评分量表(SSS)、Barthel指数、改良Rinkin评分、中医症状评分。结果治疗组SSS、Barthel指数、改良Rinkin评分、中医症状评分4项疗效指标均优于对照组。结论银丹心脑通软胶囊能有效治疗急性缺血性卒中,值得临床推广使用。

Parkin与α-酮戊二酸载体蛋白(OGCP)的相互作用研究

Parkin基因是帕金森病的致病基因之一,Parkin蛋白作为泛素-蛋白酶体通路(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)的一种E3酶,介导了多种底物的泛素化过程,而后者与帕金森病的发病机制有着密切的联系.α-酮戊二酸载体蛋白(2-oxoglutarate carrier protein,OGCP)是一种线粒体内膜蛋白.采用激光共聚焦技术和免疫共沉淀技术证实,在HEK293细胞中Parkin蛋白与OGCP共定位,且二者之间存在相互作用关系;通过体内、外泛素化实验发现Parkin蛋白能介导OGCP的泛素化.提示OGCP可能是Parkin蛋白的泛素化底物蛋白,且Parkin蛋白能促进OGCP的泛素化.

白细胞介素10-819C/T、-1082G/A基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨白细胞介素10(IL-10)基因多态性与脑梗死(CI)的关系。方法采用突变错配扩增技术,结合血液生化和血压等临床资料,对189例急性CI患者(CI组)和92例非急性CI者(对照组)的IL-10启动子1082G/A和819C/T基因的单核苷酸多态性(SNP)位点与CI的关系进行研究。结果 IL-10启动子1082G/A和819C/T的CI组的基因型和等位基因频率分布与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);CI组的IL-10启动子1082AA型的收缩压明显高于(AG+GG)型(P<0.05),且AA型的收缩压、舒张压、血糖均明显高于对照组(P<0.05),(AG+GG)型的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于对照组(P<0.05);CI组的IL-10启动子819CC型的收缩压、舒张压均明显高于TT型和CT型(P<0.05),且TT型的收缩压、舒张压、血糖均明显高于对照组(P<0.05),CT型的HDL-C明显低于对照组(P<0.05),CC型的收缩压、舒张压明显高于对照组(P<0.05)。结论 IL-10基因启动子1082G/A和819C/T的多态性与CI发生无明显相关,但与CI的发展和预后有一定关联。

多中心、随机、开放性观察思吉宁治疗帕金森病的临床疗效及安全性

目的研究单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂思吉宁治疗帕金森病(PD)的临床疗效和安全性。方法采用多中心、随机、开放性对照试验,对140例PD患者随机分为两组,分别服用思吉宁或维生素E12周,比较两组用药第4、8、12周末UPDRS评分和用药第12周汉密尔顿抑郁量表(HMD)评分下降程度,评估其治疗效果,同时记录试验过程中可能发生的不良反应。结果思吉宁组在用药第4、8、12周末的UPDRS评分下降与维生素E组比较有统计学意义(P<0.01)。思吉宁组在改善患者UPDRS评分方面的有效率高于维生素E组。常见不良反应为纳差、恶心等消化道症状和头晕。而失眠、体位性低血压虽少见,却容易导致停药。结论思吉宁作为MAO-B抑制剂是治疗PD的有效药物,耐受性良好。

遗传基因的趋炎症性:阿尔茨海默病的又一危险因素(英文)

炎症反应在阿尔茨海默病的进展中发挥着重要的作用。近来流行病学研究显示炎症介质的基因多态性可以影响阿尔茨海默病在人群中的发病率。另有报道,ApoEε4,阿尔茨海默病的危险因子,可直接增强炎症反应。因此,在老龄化过程中,个体是否容易罹患阿尔茨海默病,可能与对Aβ斑块和其他免疫原的长期刺激引发的炎症反应强度有关,其反应强度取决于其遗传基因。炎症相关的基因可能影响个体对阿尔茨海默病的易感性,并可能为将来的阿尔茨海默病危险人群的筛选和个体化治疗提供新的研究方向。

认知功能训练改善轻度认知功能障碍的研究进展

阿尔茨海默病是最常见的神经系统退行性疾病之一,但其患者在达到痴呆症程度之前存在一定时期的轻度症状期,被称为阿尔茨海默病所致轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)阶段。不过,对MCI的治疗目前尚无统一的治疗原则或专家共识,且使用药物治疗MCI还存在一定的争议和风险。认知功能训练作为一种重要的非药物治疗手段,已逐渐成为早期干预认知功能减退的一种重要手段和研究热点。本文介绍对MCI患者进行认知功能训练的常用方式,具体论述了认知域和非认知域训练两种方法对MCI患者的认知功能和日常生活能力的影响,并讨论了认知功能训练效果的评估方法和训练设计的改良策略。

缺血性卒中与免疫反应

免疫和炎症反应是缺血性卒中病理过程的重要组成部分,自然免疫和适应性免疫都参与这一过程。免疫反应不仅仅造成炎性损伤,引起外周血和免疫器官出现相应的免疫调节,还在缺血性脑损伤后的脑组织修复和重建中发挥重要作用。抑制缺血诱导的炎症反应和进行免疫调节具有脑保护和脑组织修复/重建作用,可能是缺血性脑损伤的一种新的治疗途径。目前关于缺血性脑损伤的免疫治疗还存在诸多问题,需要深入了解免疫系统功能和脑缺血损伤之间的相互作用,以确保免疫治疗的可行性、有效性和安全性。

大脑胶质瘤病临床分析(1例报告并文献复习)

大脑胶质瘤病（gliomatosis cerebri,GC）,又称弥漫性星形细胞瘤,是一种原发性脑肿瘤,以神经胶质细胞弥漫性增生而原有大体解剖结构保持相对完整为特征[1],是神经胶质瘤的一种少见形式。其临床表现复杂多样,目前对该疾病的研究仍处于探索阶段。近年来随着影像技术的进步,临床检出率有所提高,但仍属少见疾病。而以脑炎症状急性起病,

不宁腿综合征及其药物治疗

不宁腿综合征(RLS)是一种常见的神经系统感觉运动障碍性疾病,其发病机制尚不完全清楚,但中枢神经系统铁相对缺乏引起的多巴胺能系统功能失调与RLS的发病密切相关。对于继发性RLS,应首先治疗原发病;对于中、重度原发性RLS, 需要药物对症治疗。目前,口服多巴类药物是RLS的一线治疗方法,尤以口服小剂量多巴胺受体激动剂为首选。多巴胺受体激动剂能最大限度地改善症状,且耐受性良好;可避免由左旋多巴引起的晨间症状反跳和症状加重。选用合理、规范、适时、正确的药物治疗,可改善绝大部分RLS患者的症状,减少周期性肢动,改善睡眠障碍,提高生活质量。

胰岛素及胰岛素抵抗与阿尔茨海默病

胰岛素在中枢神经系统的代谢、调节作用与阿尔茨海默病(AD)发病的关系日益受到重视,胰岛素抵抗(IR)对阿尔茨海默病发病的影响成为研究的热点。其主要机制为胰岛素抵抗促进tau蛋白磷酸化和加重Aβ的神经毒性作用,此过程与脑部胰岛素、胰岛素样生长因子所介导的信号系统紊乱有关,胰岛素信号转导在调节和控制神经细胞能量代谢中起着关键作用。随着对胰岛素及胰岛素抵抗与阿尔茨海默病关系的研究深入,希望能对阿尔茨海默病提供更好的预防和治疗措施。

染色体9p21单核苷酸多态性与脑梗死的相关性分析

目的：探讨染色体9p21的单核苷酸多态性（SNP）与脑梗死易感性的关系。方法应用聚合酶链反应-高温连接酶检测反应（ PCR-LDR）检测528例非心源性脑梗死患者（375例合并颈动脉斑块，153例无颈动脉斑块）、258名正常对照者的染色体9p21．3区带 rs10757278、rs1333049、rs2383206、rs1537378、rs4977574和rs23832076个位点的SNP。同时采用多元Logistic回归分析和χ2检验对统计有意义的位点分析基因交互作用，计算比值比（ OR）和95％可信区间（ CI）。结果在45-65岁的中年人群中，rs2383206和rs4977574的G等位基因在脑梗死无颈动脉斑块组的携带人数（分别为55．0％和54．2％）明显多于正常对照组（45．9％和44．4％，P＝0．024、0．015）；而同时含有rs2383206和rs49775742个位点GG纯合突变基因型的个体发生脑梗死的风险可能是同时携带非GG纯合突变基因型（GA＋AA）个体的1．733倍。6个位点之间都存在强的连锁不平衡关系。结论染色体9p21区带中rs2383206、rs49775742个位点的SNP与急性脑梗死的发生易感性可能有一定关联。

通心络对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究通心络对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织神经保护作用的机制。方法将1 26只成年雄性小鼠按随机数字表法分为全程给药组、预处理组及对照组,每组各42只,均建立脑缺血再灌注损伤模型。全程给药组于造模前7d每天连续给予12.5ml/kg剂量的通心络溶液(0.08g/ml),造模后继续给予相同剂量的通心络至各处死时间点或实验终点;预处理组造模前给药同全程给药组。对照组于造模前7d连续给予等体积的0.9%氯化钠溶液。对造模后1、3、7和14d小鼠脑缺血损伤后神经行为学改变进行改良神经功能评分,并测定造模后1d和3d脑梗死体积、脑组织含水量及细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA水平。结果全程给药组、预处理组造模后1、3、7、14d的神经功能评分均较对照组低,但仅全程给药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);全程给药组、预处理组造模后1、3d的脑梗死体积及脑组织含水量均较对照组小,但仅全程给药组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);全程给药组造模后1、3d脑组织中IL-6和IL-1 B mRNA水平较对照组低,差异有统计学意义(均P<0.05),TNF-αmRNA水平虽较对照组低,但差异无统计学意义(P>0.05),预处理组中各时点IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均较对照组高,但差异无统计学意义(均P>0.05)。结论通心络对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能是减轻了脑组织中的炎症反应。

痴呆临床诊断问与答(一)

1．什么是认知和认知功能障碍？ 答：认知（cognition）有广狭两种含义。广义的认知是指人脑反映客观事物的特性与联系．并揭露事物对人的意义与作用的心理活动。现代心理学认为认知系以个人已有的知识结构来接纳新知识，新知识为旧知识结构所吸收；旧知识结构又从中得到改造与发展。狭义的认知是指记忆过程中的一个环节，又叫再认，指过去感知过的事物在当前重新出现时仍能认识。

抑制腕部病理性震颤的功能性电刺激系统的仿真与实验

研发一种用于抑制腕部病理性震颤的功能性电刺激(FES)康复系统,包括信息处理、控制器设计、仿真建模以及实验测试。仿真阶段利用Matlab软件构建了腕关节肌肉骨骼模型;设计控制器采用比例-积分-微分(PID)算法,对肌骨模型中存在的震颤扰动进行抑制。仿真结果表明,控制器保证了在抑制高频低幅震颤扰动的同时不影响其低频高幅的自主运动,对震颤扰动幅值的抑制平均达到约95%。实验阶段搭建了FES闭环控制系统实验平台,由电刺激器、角度传感器、电脑控制器和输出板卡以及实时控制软件系统组成。研发的系统在5例健康受试者及1例震颤患者身上进行了测试,震颤抑制效果分别约为90%和80%。