ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病急性加重机械通气患者氧化应激及炎性介质的影响

目的探讨ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)机械通气患者氧化应激及炎性介质的影响。方法将44例AECOPD机械通气患者按随机数字表法分为试验组和对照组,每组22例。两组均予以等热量、等氮量的营养支持,试验组中添加0.2 g·kg^(-1)·d^(-1)的10%ω^(-3)鱼油脂肪乳,疗程7 d。分别于治疗前及治疗开始后第3和7 d检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧酶(SOD)]和炎性介质[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6];记录急性生理学及慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、氧合指数、机械通气时间、脱机成功率、重症加强治疗病房(ICU)住院时间、呼吸机相关肺炎(VAP)发生率、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及28 d死亡率。结果两组患者治疗前各氧化应激指标均无显著差异(P>005);治疗后第3及7 d各氧化应激指标均较治疗前改善,且试验组第7 d时BALF和血清中MDA和SOD改善均明显优于对照组(P<005)。两组患者治疗后第3及7 d BALF和血清中炎性介质(FNF-α、IL-1β及IL-6)均较治疗前有不同程度下降;与对照组同期比较,试验组第7 d时BALF和血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降明显,两组比较差异有统计学意义(P<005)。与对照组比较,试验组患者氧合指数改善、VAP发生率降低、机械通气时间缩短以及脱机成功率提高(P<0.05),ICU住院时间、MODS发生率和28 d死亡率无显著差异(P>005)。结论ω-3鱼油脂肪乳可以降低AECOPD机械通气患者氧化应激水平,降低炎性反应,缩短机械通气时间,提高脱机成功率。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰病原菌学分析

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰液病原菌分布与耐药性。方法:回顾性分析我院2011年1月至2012年1月在重症监护室接受机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者痰病原菌鉴定和药敏监测的结果。结果:43例患者共分离出病原菌50株,其中革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌和真菌分别占76%、16%、8%。鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌为优势菌群。结论:慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰液病原菌以革兰阴性杆菌的非发酵菌和肠杆菌科为主,在未取得药敏结果之前的初始治疗时采用针对性抗菌治疗较为合理。

脓毒症患者血小板微粒与微RNA-155水平的变化规律及意义

目的探讨血小板微粒(PMPs)和微RNA(miRNA)-155与脓毒症患者病情和预后的关系。方法选择脓毒症患者61例,根据28d预后将其分为存活组和死亡组;根据病情严重程度将其分为脓毒症组、严重脓毒症组及脓毒症休克组。比较各组患者APACHEⅡ评分,使用流式细胞仪进行PMPs定量,利用实时荧光定量PCR检测患者血浆miRNA-155水平。Spearman相关性分析确认PMPs水平、miRNA-155水平与患者APACHEⅡ评分的关系。结果与存活组比较,死亡组患者PMPs水平较高(P<0.05)。脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克3组患者的PMPs水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组患者的miRNA-155水平相对于存活组提高(P<0.05),严重脓毒症组及脓毒症休克组患者的miRNA水平较脓毒症组明显提高(P<0.05)。患者PMPs水平及miRNA-155水平均与APACHEⅡ评分呈正相关,同时患者PMPs水平与microRNA-155水平也呈正相关。PMPs水平联合miRNA-155水平预测脓毒症患者死亡的ROC曲线下面积达0.831。结论脓毒症患者的PMPs水平及miRNA-155水平与脓毒症患者的病情及预后有关,miRNA-155可能引起脓毒症患者的PMPs水平增高。

Nod2-Rip2信号通路在短肽载体PepT1介导的细菌产物引发小肠黏膜炎性损伤中的作用

目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用。方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只。正常组大鼠不作处理,其余三组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP和Gly-Gly的缓冲液灌注4 h。大鼠处死后采集小肠标本,检测小肠组织的病理变化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA表达、NF-κB活性和炎性因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:小肠组织病理学表明,MDP可引起炎性细胞的聚集和肠黏膜损伤。大鼠小肠内灌注MDP后,其黏膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和实验对照组明显升高。上述表现被营养性二肽Gly-Gly明显抑制。结论:Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥着重要作用。

肿瘤坏死因子-α诱导红细胞膜磷脂酰丝氨酸外露的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在诱导红细胞膜磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露发生中的作用。方法:将分离的小鼠红细胞孵育在含TNF-α(1 ng/m L)的培养液中6、12、24、48 h或在不同浓度(0.1、1、10 ng/m L)处理24 h后,利用流式细胞仪检测红细胞前向散射值(FSC)的变化,红细胞膜PS的标记率。结果:经TNF-α处理后的小鼠红细胞相较对照组于24 h后出现前向散射值减小[(81.5±1.02)%vs.(87.6±0.55)%,P<0.05],红细胞膜PS外露水平增加[(5.5±1.07)%vs.(2.7±0.17)%,P<0.01],并随着时间的推移变化趋势更加明显。结论:TNF-α可诱导红细胞膜PS外露和细胞体积缩小,是红细胞衰亡的触发因素。

地西泮针剂诱导下机械洗胃抢救毒鼠强中毒1例

洗胃术是清除毒物、防止其吸收的主要方法之一。凡毒物进入后应尽早洗胃，不受时间的限制，尤其大量中毒或延迟胃排空者，即使超过6h亦应洗胃[1]。回顾性分析1例毒鼠强中毒患者临床资料，总结成功的治疗经验，供同行参考，现报道如下。

持续微泵联合应用阿托品与氯解磷定救治重度有机磷农药中毒疗效观察

目的探讨持续微泵联合应用阿托品与氯解磷定对重度急性有机磷农药中毒的救治疗效。方法将60例重度急性有机磷农药中毒患者随机分成持续微泵联合应用阿托品与氯解磷定组(试验组)与间歇静脉注射阿托品与氯解磷定组(对照组),比较2组间阿托品化时阿托品和氯解磷定用量、阿托品化及血浆胆碱酯酶活性(CHE)恢复时间、阿托品化时急性生理学和慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEII评分)及IgA水平、病死率等指标。结果试验组救治过程中的阿托品和氯解磷定用量、阿托品化及胆碱酯酶活性恢复时间、阿托品化时APACHEII评分及IgA水平均优于对照组,病死率亦低于对照组(P<0.05)。结论持续微泵联合应用阿托品与氯解磷定是提高救治重度急性有机磷农药中毒的有效方法。

急诊胸痛285例临床分析

目的提高急诊胸痛病因认识,总结诊断及治疗经验。方法总结分析医院285例以急性非创伤性胸痛为主要症状患者的临床资料,进行病因、症状、体征、辅助检查、诊断以及治疗的统计分析。结果以胸痛为主要表现的内科疾病中,心源性胸痛多见(154例,54.0%),其中以心绞痛(72例,25%)、心肌梗死(55例,19.3%)、夹层动脉瘤(12例,4.2%)和心肌炎(8例,2.8%)常见;非心源性胸痛(131例,46.0%),其中以肺炎(32例,11.2%)、肺栓塞(12例,4.2%)、胸膜炎(10例,3.5%)、自发性气胸(9例,3.2%)、肺癌(6例,2.1%)和胃食管反流病(6例,2.1%)最为常见。结论临床急诊工作中,急性胸痛的病因复杂,临床表现多样化,急诊医生应高度重视其筛查诊断,尽量减少漏诊高危的胸痛患者,使不同病因的患者尽早得到适当治疗。急诊工作是否及时、妥善,直接关系到患者的安危和预后。

5562例急诊抢救患者构成特点的回顾性分析

目的:了解急诊抢救患者的疾病谱和构成特点,为优化抢救医疗资源配置的合理决策提供参考。方法:对我院2015-01-2016-12期间在我院急诊抢救室救治的5 562例成年患者的分布特点和疾病谱进行回顾性分析。结果:在每年的1~4月份和10~12月份,抢救室救治的患者数量呈现2个高峰区域。急诊抢救疾病谱前8位依次是循环系统、神经系统、呼吸系统、中毒、消化系统、颅脑外伤、内分泌系统和院前死亡,占总抢救人数的94.3%。内科系统的急危重症患者救治是综合性医院抢救室的主要面对人群,其中以慢性阻塞性肺病急性加重和心脑血管疾病救治为主。结论:应根据地区内急诊抢救患者的流行病学特点建立抢救资源的高效运行机制,为有效救治急危重患者提供保障。

血必净注射液治疗脓毒症的疗效分析

目的:评价血必净注射液对脓毒症的治疗效果。方法:将45例脓毒症患者随机分成2组,对照组(n=22)给予常规治疗;治疗组(n=23)在常规治疗基础上联合应用血必净100ml,静脉滴注1次/d,连用1周。治疗前后对患者进行APCACHEⅡ评分,白细胞计数、中性粒细胞比率及C反应蛋白定量,记录28d死亡率。结果:与对照组比较,治疗组的APCACHEⅡ评分,白细胞计数及C反应蛋白水平明显降低,28d死亡率也明显下降(P<0.01)。结论:血必净注射液可阻断全身炎症反应综合症(SIRS)的病理反应过程,改善脓毒症患者的预后。

连续性血液滤过在重症中暑救治中的应用研究

目的:探讨连续性血液滤过(CHF)对重症中暑患者内环境和生存率的影响。方法:2011-07-2013-08因重症中暑收入我院GICU患者42例,分为对照组(n=22)和研究组(n=20),观察2组患者体温、炎性递质及病死率情况。结果:2组治疗后1、6、24、48h体温下降比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗48h后,研究组炎性递质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)显著降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CHF能够改善重症中暑患者的预后,延长其存活时间,改善患者的生存率,其机制可能与早期快速降温,及时清除炎性递质有关。

AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者气道分泌物常见革兰氏阴性杆菌分布及耐药性分析

目的:探讨慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的气道分泌物中常见革兰阴性杆菌分布与耐药性。方法:回顾性分析2012-01-2013-09我院重症监护室接受机械通气治疗的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者气道分泌物中病原菌鉴定和药敏监测的结果。结果:69例患者共分离出病原菌104株,其中革兰阴性杆菌为主要致病菌,占78%。鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌为优势菌群,分别占41.9%、28.4%、12.4%。非发酵菌属细菌对常用抗菌药物的耐药较为普遍,肠杆菌属细菌也逐渐呈现耐药率增高的趋势。结论:AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的气道分泌物中的病原菌以革兰阴性杆菌的非发酵菌和肠杆菌科为主,在未取得药敏结果之前的初始治疗时采用针对性抗菌治疗较为合理。

脓毒症患者外周血红细胞膜磷脂酰丝氨酸的外露

目的研究脓毒症患者外周血红细胞的形态改变及红细胞膜表面磷脂酰丝氨酸（PS）的外露情况。方法采用配对设计随机分组方法，分别对正常对照组（n=30）和脓毒症患者组（n=30）进行静脉采血，行瑞氏染色血涂片观察和测定红细胞聚集指数，并采用对Ps有高度亲和力的磷脂结合蛋白AnnexinV检测技术，利用流式细胞仪对红细胞进行荧光测定。结果显微镜下观察脓毒症患者外周血红细胞形态发生明显异常改变，呈棘形、泪滴形、球形、缗线形等变化，细胞明显聚集；同时红细胞聚集指数测定结果显示脓毒症组较正常对照组也明显升高，其差异有统计学意义（P〈0．05）。脓毒症组Ps外露的红细胞比例明显高于正常对照组，其差异有统计学意义（P〈0．001）。结论脓毒症患者外周血红细胞表面Ps的外露表达明显增加，同时红细胞形态发生明显异常变化。

肿瘤坏死因子-α诱导红细胞衰亡的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TN F-α）在红细胞衰亡中的作用.方法 将分离的小鼠红细胞经TNF-α（1 ng/ml）处理6、12、24、48、72 h或在不同质量浓度（0.1、1、10 ng/ml）处理24h后,利用流式细胞仪检测红细胞前向散射（FSC）值的变化、红细胞膜磷脂酰丝氨酸（PS）和神经酰胺的标记率.结果 经TNF-α处理后的小鼠红细胞较对照组于24h后出现FSC减小（（81.5±1.02）％比（87.6±0.55）％,P＜0.05）,膜的PS外露水平和神经酰胺含量增加（（5.5±1.07）％比（2.7±0.17）％,（2.1±0.23）％比（0.7±0.26）％）,差异均有统计学意义（P＜0.01）,且随着时间的推移变化趋势更加明显.结论 TNF-α可诱导红细胞体积缩小,促进红细胞膜PS外露以及神经酰胺的增加,是红细胞衰亡的触发因素.

转移性左上腹痛的脾梗死1例

1病例资料患者,女,83岁。因＂阵发性剑突下腹痛1h＂于2014-09-16凌晨4∶30来院急诊内科就诊,无胸前区压榨感及放射痛,无恶心、呕吐、腹泻。既往史有冠心病,永久起搏器安置术后3年,胆囊切除,否认高血压病、糖尿病。查体：T 37℃,HR64次/min,R 16次/min,BP 130/80 mmHg（1mmHg=0.133kPa）。

环腺苷二磷酸核糖与热刺激协同调节小鼠下丘脑催产素神经元胞内Ca2＋浓度的研究

目的：探讨环腺苷二磷酸核糖（cyclic adenosine diphosphate ribose，cADPR）协同热刺激对小鼠下丘脑催产素神经细胞内钙离子浓度变化的调节作用。方法提取小鼠下丘脑视上核进行体外催产素神经元培养，胞外给予cADPR并伴随不同温度梯度（以2℃的梯度差分别将目标温度设置为28、34、37和39℃）及抑制剂（Ryanodine，8？bromo？cADPR，2？APB）的条件下，利用钙离子荧光成像系统检测胞浆内钙离子浓度的变化情况。另外，通过胞外给予催产素的刺激进而检测热敏感神经元胞浆内钙离子浓度的变化情况。结果细胞外给予100μmol/L cADPR并且伴随升温至37℃时，胞内钙离子浓度增加，39℃时升高更为明显，与胞内Ca2＋基础相比较分别升高达125%和151%（P＜0.05）。在相同条件下，腺苷二磷酸核糖和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸诱发的胞内钙离子浓度升高现象类似于cADPR，但程度较弱。瞬时受体电位M2通道阻滞剂2？APB可显著阻断以上反应。100 nmol/L催产素的刺激可以使热敏感神经元胞内出现一种相对平缓且持续的Ca2＋升高。结论热温度依赖的环腺苷二磷酸核糖/瞬时受体电位M2介导的钙内流是调控催产素神经元胞内钙离子浓度升高的机制，有利于催产素的分泌。

IL-1和IL-6诱导小鼠红细胞膜磷脂酰丝氨酸外露及其相关衰亡特征的研究

目的:探讨IL-1和IL-6在诱导小鼠红细胞衰亡特征性表现中的作用。方法:将分离的小鼠红细胞经IL-1和IL-6分别处理6、12、24、48 h或在不同浓度(0.1、1.0、10.0 ng/ml)处理24 h后,利用流式细胞仪检测红细胞前向散射值(FSC)的变化,红细胞膜磷脂酰丝氨酸(PS)和神经酰胺的标记率。结果:经IL-1或IL-6处理后的小鼠红细胞相较对照组于24 h后出现FSC减小,分别为[(81.9±1.86)%、(82.13±2.18)%vs.(87.6±0.55)%,P<0.05],膜的PS外露水平和神经酰胺含量增加,分别为[(5.7±0.62)%、(5.73±0.45)%vs.(2.7±0.17)%,P<0.01]和[(2.4±0.15)%、(2.0±0.36)%vs.(0.7±0.26)%,P<0.01],并随着时间的推移变化趋势更加明显。结论:IL-1和IL-6均可诱导红细胞体积缩小,促进红细胞膜PS外露以及神经酰胺的增加,是小鼠红细胞衰亡的触发因素。