磷酸戊糖途径抑制感光细胞凋亡及分子机制的研究进展

感光细胞是一种特殊的神经上皮细胞,在视觉信号的产生和传导中具有重要作用,其主要通过大量摄取葡萄糖进行糖代谢以满足生理需求。而感光细胞凋亡,则是视网膜疾病导致患者盲的共同原因,该过程伴有氧化应激和合成代谢的改变。近期研究发现,糖代谢的重要分支——磷酸戊糖途径,在上述病理发展中起重要作用。其产物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)作为感光细胞中重要的供氢体,参与物质合成代谢,对抗氧化应激,进而抑制感光细胞的凋亡。本文将从代谢活动和分子通路的角度,针对磷酸戊糖途径抑制感光细胞凋亡的作用机制进行综述,以期为临床科研工作提供参考。

轴突生长抑制因子-B及其特异性受体在血管相关性疾病中的研究进展

轴突生长抑制因子-B(Nogo-B)是网状蛋白家族4的成员,广泛表达于中枢神经系统及周围组织。Nogo-B与其特异性受体NgBR结合,通过影响内质网应激和自噬等参与血管重塑、损伤、修复和再生等病理生理过程,提示Nogo-B及其受体可能成为治疗血管性疾病的潜在靶点。现综述Nogo-B及其受体在血管性疾病中的研究进展和作用机制,以期展望其在眼底血管性疾病中的治疗价值。

代谢组学方法对近视机制研究的系统评价

近视患病率逐年上升,已成为重要的公共卫生问题。近视是遗传和环境共同作用的结果,通过探索近视过程中代谢物的变化有利于获知关于其致病机制的新线索。代谢组学对构成生物系统的所有小分子代谢物(相对分子质量<1000)进行整体分析,是一种发现潜在生物标志物的有效工具。通过对近视人群的代谢组学研究可以发现与近视相关的代谢变化,筛选出具有潜在生物学意义的标志物,用于近视的早期诊断及治疗。目前已发现与氧化应激及炎症相关的代谢产物在近视的发生和发展中起重要作用,能量代谢及氨基酸代谢异常也与近视眼底改变相关。此外,近视相关经典代谢物,如视黄酸、多巴胺及维生素D,其他代谢物,如褪黑素、环磷酸腺苷和5-羟吲哚乙酸,以及包括脂肪酸代谢和线粒体内新陈代谢相关的多种代谢途径,与近视密切相关。本文对近视相关的代谢组学研究进行系统综述,为近视防治研究和应用提供线索。

落实国家《"十四五"全国眼健康规划(2021-2025年)》,加快我国眼底病事业的发展

国家卫生健康委在我国《"十四五"全国眼健康规划(2021-2025年)》中指出,眼健康是国民健康的重要组成部分,涉及全年龄段人群生命期。包括盲在内的视觉损伤严重影响人民群众身心健康和生活质量,加重家庭和社会负担,是涉及民生福利的公共卫生问题和社会问题。

重视对糖尿病视网膜病变的全程管理

糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群首位的致盲眼病,是国家"十四五"眼健康规划明确作为未来五年中国眼健康需要关注的重点眼底病种。推动DR的全程化系统性管理,构建DR慢性病管理体系,是下一步全国眼健康工作的关键。需要通过各层级医疗保障体系共同作用,强化基层医疗机构的支持政策,优化医疗服务模式和流程,加强科学宣教提升患者及医生的疾病认知,更新权威中国DR指南规范诊疗等方式来进一步完善DR慢性眼病患者全病程管理模式。希望经过"十四五"眼健康规划的落实,能够大大降低中国DR导致的低视力和盲。

多发性一过性白点综合征和多发性一过性白点综合征样改变

多发性一过性白点综合征(MEWDS)是一种单眼多见、以眼底多灶性白点为特征的急性视网膜疾病,病变主要侵犯视网膜色素上皮层以及外层视网膜。其典型临床表现包括:眼底边界清晰的灰白色斑点;荧光素眼底血管造影早期可见与斑点一致的强荧光;吲哚青绿血管造影晚期可见点片状弱荧光;眼底显示强自身荧光;病灶对应处光相干断层扫描显示椭圆体带中断、不连续甚至消失。近年来随着多模式影像技术的快速发展,有学者发现上述的这些影像学表现并非MEWDS所独有,临床上部分脉络膜视网膜疾病也可出现MEWDS样改变,这些疾病的实际病因可能是炎症、感染、免疫性或肿瘤相关性等,因伪装成MEWDS容易被误诊。因此,总结分析MEWDS的临床表现、影像学特征,同时对伪装成MEWDS的相关眼底病变的鉴别诊断进行分析,具有重要的临床意义。