老年住院患者低钠血症的临床特点

目的:收集老年住院患者的临床资料,分析低钠血症的临床特点。方法:回顾性分析2015年1月4日—2016年12月30日上海市徐汇区虹梅街道社区卫生服务中心收住院的745例患者的临床资料,并将低钠血症患者按血清钠离子浓度分为轻、中、重度低钠血症3组,汇总资料并分析低钠血症的临床特点。结果:合并有低钠血症的住院患者214例(占28.72%),其中轻度低钠血症者占63.08%(135/214)。与正常血钠组相比,低钠血症组同时伴有血氯离子水平的降低(P<0.05),平均血钾水平则升高(P>0.05)。低钠血症与多种疾病相互影响,肺部疾病和低钠血症存在相关性(P<0.05)。经二元logistic回归分析发现,鼻饲(OR=4.066,P<0.05)、利尿剂(OR=1.527,P<0.05)和年龄(OR=1.031,P<0.05)是患者发生低钠血症的独立危险因素。结论:低钠血症是住院患者常见的并发症,随着年龄增长,患病率和严重程度均增加。低钠血症受多种因素影响,常见的为鼻饲饮食和使用利尿剂。

磷酸肌酸对老年心力衰竭患者的疗效观察

目的观察常规治疗加用磷酸肌酸对老年心力衰竭患者的疗效及安全性。方法选择老年心力衰竭患者136例,对照组予常规抗心力衰竭治疗,感染患者给予静脉或口服抗感染药物治疗。治疗组:在对照组基础上每日加用磷酸肌酸2.0 g/d,静脉滴注,疗程14～21 d。全部病例药物干预前后检测心电图、超声心动图、NT-proBNP,评估心功能改善情况。结果与对照组比较,磷酸肌酸治疗组∑ST和心率降低更明显,心功能指标提高,Pro-BNP明显下降(P<0.05),总有效率达95.45%。结论磷酸肌酸可以更有效缓解老年心力衰竭患者的临床症状,减轻心肌缺血,改善心功能,不良反应少。

老年人2型糖尿病患者血糖波动与心脏功能的关系

目的探讨老年人2型糖尿病患者血糖波动状态对心功能的影响。方法选取88例老年人2型糖尿病患者,采用动态血糖监测系统(CGMS)进行72 h连续血糖监测,并按照血糖波动系数(BGFC)分为C组(BGFC≤1.5)、SD1组(1.5<BGFC<3.0)和BGFC两组(BGFC≥3.0),再行二维超声心动图(2D)检查、测量心脏结构与功能指标,分析组间各项指标参数的差异。结果 (1)不同BGFC分组在比较24 h平均血糖、高血糖时间比、平均血糖波动幅度、餐后血糖波动幅度水平方面经秩和检验,均差异有统计学意义(P<0.01),BGFC与上述CGMS参数指标存在着显著正相关(P<0.01);(2)不同BGFC分组,在比较左心房内径、舒张末期左室内径、收缩末期左室内径、室间隔、左室后壁厚度、左室质量水平方面差异有统计学意义(P<0.01);在比较左心室收缩功能(如每搏量、短轴收缩率、左室射血分数)水平方面差异有统计学意义(P<0.05),在比较心室舒张功能(E/A比值)水平方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年人2型糖尿病患者血糖波动性的增加,将加重心脏结构的损害和功能的下降,需重视动态血糖监测。

老年冠心病合并高血压患者的降压治疗策略

老年冠心病患者中60％～70％伴有高血压，血压升高可加速动脉粥样硬化的发生和发展，与冠心病心脏事件发生率、病死率等呈正相关。笔者就血压及降压治疗与动脉粥样硬化的关系、老年冠心病合并高血压患者的降压治疗策略作一介绍。

舍曲林治疗老年原发性高血压患者伴抑郁情绪的疗效

目的研究舍曲林治疗对老年高血压病患者降压疗效的影响。方法老年高血压病患者予以汉密顿抑郁量表（HAMA）和抑郁自评量表（SDS）测定，对量表测定为阳性的病例按随机单盲法分为A、B2组，对量表评定为阴性患者作为C组，均口服硝苯地平，A组病例同时加服舍曲林片。疗程均为12个月。结果老年高血压合并抑郁患者在治疗前HAMD、SDS评分差异无显著性，经抗抑郁治疗后HAMD、SDS评分下降有显著差异（P〈0．01）。A、B、C3个组降压有效率分别为91．89％、65．70％、80．00％。A组加用抗抑郁治疗后，∑ST显著下降，CI和LVEF明显增加，与B组比较有显著差异（P〈0．01）。结论伴有抑郁情绪的老年高血压患者加用抗抑郁治疗可以改善患者的抑郁情绪，并且增加降压药物的疗效。

肾炎康复片联合奥美沙坦对老年糖尿病肾病患者的疗效观察

目的:观察肾炎康复片联合奥美沙坦治疗老年糖尿病肾病患者的疗效及安全性。方法:90例老年糖尿病肾病患者随机分为3组:对照组(n=30,常规治疗12周),奥美沙坦组(n=30,常规治疗+口服肾炎康复片12周),联合治疗组(n=30,常规治疗+口服肾炎康复片+口服奥美沙坦12周)。比较治疗前后患者尿蛋白定量(24 h)、血白蛋白、肌酐、尿素、尿酸的变化。结果:(1)与治疗前相比,经12周治疗后,奥美沙坦组患者血白蛋白值上升明显,尿蛋白定量值下降明显(P <0. 05),治疗后联合治疗组血白蛋白值上升明显,血尿酸、血肌酐及尿蛋白定量值下降明显(P <0. 05)。(2)经12周治疗后,联合治疗组患者血肌酐、血尿酸下降值、血白蛋白上升值比另两组更加明显(P <0. 05)。结论:肾炎康复片与奥美沙坦联合应用能有效改善老年糖尿病肾病患者的肾功能,且具有较好的安全性。

老年冠心病合并代谢综合征患者的冠状动脉病变特点

目的探讨老年冠心病合并代谢综合征患者的冠状动脉病变特点。方法检测54例老年冠心病合并代谢综合征患者与108例老年冠心病不合并代谢综合征患者的腰围、空腹血糖、血脂、血压及冠状动脉造影。结果合并代谢综合征组冠状动脉血管多支病变、弥漫性病变及闭塞性病变较不合并代谢综合征组多(P>0.05),且主要累及左主干和左回旋支(P>0.05);合并代谢综合征组左心室功能减退高于不合并代谢综合征组(P>0.05)。结论合并代谢综合征患者在多重心血管危险因素聚集下,冠状动脉呈多支病变且病变严重,积极干预心血管危险因素,对防止冠心病的发生、发展,改善预后有重要的意义。

心血管疾病患者抑郁焦虑的研究现状

心血管疾病系心身疾病。其发生、发展及转归与心理因素有着密切关系,越来越多的证据表明我们通常所指的心理压力和抑郁可加重心血管疾病的发生发展。研究表明,

速度向量成像技术定量评价蒽环类药物心肌毒性

【目的】探讨应用速度向量成像（VVI）技术评估蒽环类药物（ATC）早期心肌毒性的应用价值。【方法】对30例淋巴瘤患者在应用表阿霉素化疗前及化疗后疗程累计剂量为150mg、300mg、450mg时进行常规超声心动图及VVI参数比较，并与32例正常人作对照。【结果】常规超声心动图测量的病例组各期的左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）及左室射血分数（EF），左室短轴缩短率（FS）与对照组比较差异均无统计学意义。VVI技术测量参数在用药后在累计剂量达300mg／m2时，左室各节段应变及应变率曲线出现低平且形态不规则，收缩期最大速度（Ssv）：收缩期应变峰值（SSE）及应变率（SSR）均降低。当累积剂量达450mg／m2时，各值差异显著，有统计学意义（P〈0．05）。【结论】与传统二维超声心动图相比，VVl技术可以较早期，更敏感、无创评价蒽环类药物对肿瘤患者化疗时的左心功能损害。

体内转染eNOS基因抑制损伤后动脉内膜新生的实验研究

目的研究体内转染eNOS(内皮型一氧化氮合酶)基因对损伤后血管内膜新生的抑制作用。方法2F球囊导管损伤大鼠颈总动脉内膜后,随机分成空白对照组、pcDNA3.1(-)组和pcDNA3.1-eNOS组,分别以PBS、脂质体Fugene6介导pcDNA3.1(-)和pcDNA3.1-eNOS体内转染至损伤后血管段,2周后对转染后血管平滑肌细胞行RT-PCR鉴定eNOS基因mRNA表达;转染1个月和2个月后对各组颈总动脉行免疫组化染色,计算机图像分析计算新生内膜面积(I)、新生内膜/中膜面积比值(I/M)。结果pcDNA3.1-eNOS体内转染组的颈总动脉血管平滑肌细胞有效表达eNOS基因mRNA。转染后1个月和2个月,eNOS基因体内转染组血管新生内膜面积、I/M比值均比PBS对照组、空载体pcDNA3.1(-)转染组显著减少(P<0.01)。结论eNOS基因体内转染损伤后动脉能有效抑制血管内膜新生,防止损伤后血管再狭窄。

左卡尼汀对冠心病高胆固醇血症的疗效观察

目的 观察左卡尼汀在冠心病高胆固醇血症患者中的临床疗效及其安全性。方法 选择冠心病伴高胆固醇的患者40例，予左卡尼汀3．0g／d，连续15d静脉滴注，以后改用左卡尼汀1：3服液1．0g，3次／d，连续15d。治疗前后比较每周心绞痛发作次数以及硝酸甘油片用量，心电图、超声心动图、血脂、肝肾功能生化指标变化。结果 左卡尼汀治疗2～4周后患者心绞痛发生次数及硝酸甘油片用量显著减少，ST段缺血型下移之和∑ST减小，心脏指数和左室射血分数显著改善；左卡尼汀治疗后2周总胆固醇和甘油三脂降低，高密度脂蛋白胆固醇升高。结论 左卡尼汀可以缓解冠心病患者的临床症状，减轻心肌缺血，改善心功能，并且可以调节血脂水平，不良反应少。

急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶表达的变化及其意义

目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组(NS组)、急性肺损伤后6、12、24 h三组(LPS时间组),每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果 LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACE mRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强(P<0.05),而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱(P<0.05)。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。

反义Smad3阻断TGF-β1信号转导对大鼠BMSC分化成平滑肌样细胞的影响

目的研究信号蛋白Smad3在TGF-β1促大鼠骨髓间充质干细胞分化成平滑肌样细胞中的作用。方法运用免疫细胞化学、RT—PCR证实BMSC中存在TGF-β1／smad3信号传导通路的基础上，运用反义Smad3进行干预。实验分三组：反义Smad3组（反义Smad3腺病毒转染大鼠BMSC），空载对照组（空载腺病毒转染大鼠BMSC）及未转染组；一组均予10ng／mL浓度的TGF-β1诱导1W。通过免疫细胞化学和实时定量PCR比较反义Smad3干预后各组SMut=actin的表达变化。结果经免疫细胞化学法、RT-PCR检测证明BMSC中存在TGF-β1／smad3表达。运用针对靶基因Smad3的反义技术干预后，经10ng／mLTGF-β1诱导，相比未转染组及空载组，反义smad3腺病毒转染组SMα-actin阳性细胞表达数明显减少。实时定量PCR也显示反义smad3组SMα-actinmRNA的相对含量明显低于未转染组（O．460±0．259VS2．932±0．375，P〈0．01），而空载组与未转染组相比无明显统计学差异。结论TGF-β1促BMSC成平滑肌样细胞分化的过程中受Smad3选择性调节，Smad3可能是TGF-β1促BMSC分化成平滑肌样细胞的细胞内信号途径。

冠心病心衰患者抑郁、焦虑状况及相关因素的调查

目的了解冠心病心衰患者抑郁、焦虑的发生情况，分析各种因素与其抑郁、焦虑的关系，并比较不同心功能分级的冠心病患者抑郁、焦虑情况，为临床干预提供依据。方法采用自设的一般资料调查表、Zung焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）对90名冠心病心衰患者进行问卷调查，分析其结果。结果冠心病心衰患者的抑郁得分（48．64±10．05）分、焦虑得分（48．10±8．47）分均高于中国常模（33．46±8．55，29．78±10．07）分，差异有统计学意义（t分别为14．337、20．530，P〈0．01），其中SAS〉40分65例，焦虑情绪的发生率为72．22％，SDS≥40分61例，抑郁情绪的发生率为67．78％，抑郁和焦虑并存的发生率为65．56％。冠心病心衰患者的抑郁、焦虑情绪与年龄、文化程度、病程长短、居住地、婚姻、家庭支持及经济状况有关（P〈0．05）。心衰越严重者，其抑郁、焦虑分值也越高（F分别为10．609、11．957，P〈0．01）。结论冠心病心衰患者的抑郁、焦虑情绪发生率较高，心功能越差的患者其抑郁、焦虑情况也相应加重。因此，针对不同心功能分级的冠心病患者，尽早识别患者的抑郁、焦虑情绪并实施有效地心理干预对疾病的治疗、预后及改善生活质量有着重要的意义。

丹参酮对脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织ACE2表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在脂多糖性急性肺损伤大鼠中的表达变化和作用机制及丹参酮IIA磺酸钠(STS)干预的影响。方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常生理盐水对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5mg/kg)建立急性肺损伤模型。STS组在注射LPS前30min静脉给药10mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS。3组又分为6h、12h、24h3个时间点亚组,每组5只,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、苏木精-伊红染色、ACE2免疫组织化学表达。结果:与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻。免疫组织化学检测ACE2表达明显上升(P<0.05)。结论:肺组织中ACE2表达的下降在急性肺损伤的发病机制中起到重要作用,而丹参酮可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与增加ACE2的表达有关。

高血压患者颅内动脉钙化与白细胞端粒长度的关系

目的:探讨未发生脑卒中的原发性高血压患者颅内动脉钙化与白细胞端粒长度间的相关性。方法:122例无脑卒中史的原发性高血压患者进行头颅CT血管造影(CTA)检查,发现有颅内动脉钙化者67例,无钙化者55例。使用单色多重荧光定量PCR测量患者外周血白细胞端粒长度(T/S比值)。结果:存在颅内动脉钙化的原发性高血压患者,其外周血白细胞端粒长度(中位数0.85,0.71～0.98)明显短于非钙化组(中位数0.98,0.82～1.18)(P=0.001)。Spearman相关分析显示,白细胞端粒长度与患者年龄间存在相关性[相关系数为r=-0.229(P=0.011)]。Logistic回归分析显示,外周血白细胞端粒缩短是颅内动脉钙化的独立危险因素,ln(T/S比值)每减少1/2 SD,OR为1.443(95%CI 1.069～1.947,P=0.016)。结论:未发生脑卒中的原发性高血压患者的外周血白细胞端粒长度与其颅内动脉钙化呈负相关。

天天补钙为何仍骨质疏松

七十岁的李奶奶因为打了个喷嚏断了根肋骨!前天，经过骨密度检查，医生诊断李奶奶患上了骨质疏松症，非常容易骨折一对此，李奶奶很不理解：“我天天都吃钙片，怎么还会骨质疏松呢？”医生了解李奶奶的日常饮食习惯后，找到症结所在原来，李奶奶虽然每天都吃钙片，但并没有补充维生素D和抗骨质疏松药。骨质疏松症就是缺钙吗 很多人认为，人到老年，腰背痛、腿脚痛是因为“缺钙”而造成的，甚至认为这种疼痛不用治疗，挺一挺就能熬过去。