虎杖苷对非酒精性脂肪性肝细胞内质网应激的调控机制

目的 探讨虎杖苷对小鼠非酒精性脂肪肝疾病中肝脏细胞内质网应激、细胞自噬和凋亡的影响。方法 采用高脂饮食诱导小鼠NAFLD疾病模型,对模型小鼠体质量进行监测,在造模结束后检测TG、LDL和ALT等生化指标。体外培养Huh7细胞,用PA诱导细胞损伤。用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,用蛋白质免疫印迹实验检测内质网应激标记分子Bip、p-eIF2α、CHOP、ATF6和p-IRE1的表达和自噬标记分子LC3和p62的表达;采用免疫荧光染色法检测LC3蛋白的定位。结果 与对照组相比,灌胃小鼠高脂饮食条件下的体质量、TG和LDL显著下降(P<0.05);虎杖苷处理组HepG2细胞PA诱导的细胞凋亡水平显著下降(P<0.05);内质网应激标记分子Bip、p-eIF2α、CHOP、ATF6和p-IRE1的表达水平显著下降(P<0.05);细胞自噬活性明显增加。结论 虎杖苷通过抑制内质网应激和细胞自噬保护高脂诱导的肝损伤。