原发性痛风患者肾脏损害的临床特点分析

目的:分析临床原发性痛风患者肾脏损害的发生率以及肾损害的具体表现,为防治痛风性肾病提供思路与方法。方法:回顾分析2017年1月—2018年1月在本院治疗的100例原发性痛风患者的临床资料,明确肾脏损害的发生率、临床特点,采用Pearson/Spearman相关分析研究痛风合并肾脏损害的相关危险因素。结果:100例痛风患者中,70例eGFR<90 ml/min,其中eGFR<60 ml/min达38例,34例24 h尿微量白蛋白≥30 mg,47例24 h尿蛋白定量≥0.15 g,39例肾脏B超显示肾囊肿,34例有肾结石,17例既有肾囊肿又有肾结石,有47例患者尿酸排泄不良。相关分析结果显示:痛风患者的eGFR与其痛风病程、年龄、血尿酸水平、24 h尿微量白蛋白量、24 h尿蛋白定量、24 h尿尿酸排泄分数均呈负相关,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:痛风患者肾脏损害的发生率高,根据发生率的高低,依次为肾功能损害、蛋白尿、肾囊肿和肾结石,并且各损害之间相互重叠,最终导致和加重患者肾功能损害。我们的研究提示,痛风患者应当早期筛查肾脏损害,力争早诊断、早干预,从而延缓患者肾功能进展。

线粒体与糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见微血管并发症,是终末期肾脏疾病(ESRD)的主要病因之一,随着肾功能的逐渐降低,最终出现难以逆转的肾脏结构损伤和功能障碍,从而进展至ESRD。而缺乏早期、有效的干预措施是目前DN防治面临的瓶颈问题。大量研究表明,线粒体在DN的进展中发挥重要的作用。DN是典型的足细胞损伤性疾病,足细胞中存在大量线粒体,因此,进一步探讨线粒体结构及功能障碍在DN足细胞损伤中的具体作用机制,将为防治DN提供新的思路和方法。本文将从内质网应激、氧化应激及炎性反应3种主要途径对线粒体结构和功能障碍在DN足细胞损伤中的作用机制进行综述。

黄芪皂苷Ⅱ对STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏保护作用研究

目的:研究黄芪皂苷Ⅱ(Astragaloside-Ⅱ,AS-Ⅱ)对链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病肾病(Diabetic nephrology,DN)大鼠肾脏的保护作用。方法:将8周龄雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机选取5只作为正常对照组,其余大鼠予腹腔注射55 mg/kg剂量STZ建立糖尿病模型。造模成功的大鼠随机分为模型组与AS-Ⅱ治疗组,每组5只。AS-Ⅱ治疗组予AS-Ⅱ3.2mg/(kgod)连续口服灌胃治疗9周,同时正常对照组和模型组给予等量生理盐水溶液灌胃。第9周末,收集大鼠24 h尿液测定尿微量白蛋白浓度,留取肾脏组织观察肾脏病理改变并检测肾组织中足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin、WT1和caspase-3的表达。结果:与糖尿病模型组比较,AS-Ⅱ治疗组DN大鼠肾脏病理损伤明显改善,caspase-3表达明显减少,Nephrin和WT1表达增加,尿蛋白排泄减轻(P<0.05)。结论:AS-Ⅱ治疗可改善DN大鼠肾脏足细胞凋亡,降低尿蛋白,具有肾脏保护作用。

黄芪甲苷联合骨髓间充质干细胞对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用研究

目的:研究黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ, AS-Ⅳ)联合骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)对链脲佐菌素(Streptozocin, STZ)诱导的糖尿病肾病(Diabetic nephrology, DN)大鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄正常雄性SD(Sprague Dawley, SD)随机选取8只作为正常对照组,其余大鼠给予腹腔注射60 mg/kg剂量STZ建立糖尿病模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、BMSCs组和BMSCs+AS-Ⅳ组,每组8只。BMSCs+AS-Ⅳ组给予AS-Ⅳ口服灌胃治疗。BMSCs组与BMSCs+AS-Ⅳ组给予尾静脉注射BMSCs,正常对照组和模型组尾静脉注射相同剂量的无血清DMEM培养基。于第10周末收集大鼠24小时尿液,并留取肾脏组织,测定24 h尿白蛋白排泄,观察肾脏病理改变,并采用免疫组织化学方法检测肾组织中α-SMA、Desmin、Nephrin、NOX4的表达。结果:与模型组相比,BMSCs组与BMSCs+AS-Ⅳ组大鼠的肾脏病理损伤明显改善,肾小球系膜细胞增生,系膜基质增多;肾组织中NOX4、Desmin和α-SMA蛋白表达降低,Nephrin蛋白表达增加,24 h尿白蛋白排泄均明显减轻,且BMSCs联合AS-Ⅳ治疗组效果更显著(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ联合BMSCs治疗可缓解糖尿病肾病大鼠肾脏病理损伤,改善DN大鼠肾组织的氧化应激,改善肾脏足细胞转分化,从而减轻蛋白尿排泄,具有肾脏保护作用。