核因子-κB在糖尿病性阴茎勃起功能障碍中的作用

目的：探讨核因子-κB（NF-κB）在糖尿病（DM）性阴茎勃起功能障碍（ED）中的作用.方法：注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数、取大鼠阴茎和脊髓第2～4骶椎节段,免疫印迹法检测阴茎核因子-κB（NF-κB）蛋白量的变化,ABC免疫组织化学方法检测脊髓第2～4骶髓节段NF-κB的分布和表达.结果：糖尿病大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组,并随病程延长降低;免疫印迹法结果显示,糖尿病组阴茎NF-κB蛋白量明显升高,12周糖尿病组与8周糖尿病组比较升高明显;NF-κB在脊髓主要分布于脊髓前角的大型运动神经元,12周糖尿病组分别与对照组和8周糖尿病组比较核转移率升高.结论：糖尿病大鼠阴茎NF-κB蛋白量的升高、脊髓第2～4骶髓节段前角NF-κB表达的升高及活性的增强可能参与了糖尿病性ED的形成.

糖尿病大鼠阴茎的氧化应激与阴茎勃起功能障碍的关系

目的探讨氧化应激在糖尿病性阴茎勃起功能障碍(ED)中的作用。方法注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数;取大鼠阴茎,测定阴茎丙二醛水平、总抗氧化能力,免疫印迹法检测阴茎核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白量的变化。结果糖尿病大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组,并随病程延长降低;糖尿病大鼠阴茎丙二醛水平明显高于对照组,总抗氧化能力水平明显低于对照组;与对照组比较,糖尿病组大鼠阴茎内Nrf2蛋白量随病程延长而降低。结论糖尿病性阴茎勃起功能障碍与阴茎氧化应激水平升高相关。

诱导型一氧化氮合酶在糖尿病性阴茎勃起功能障碍大鼠阴茎的表达

目的：探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在糖尿病性阴茎勃起功能障碍（ED）发病进程中的可能作用。方法：注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数，取大鼠阴茎，用ABC免疫组织化学方法检测阴茎iNOS的分布与表达，免疫印迹检测阴茎iNOS蛋白量的变化。结果：糖尿病大鼠的阴茎勃起次数低于对照组，并随病程延长降低；与对照组比较，糖尿病组阴茎内iNOS阳性细胞数和平均光密度、iNOS蛋白量升高，并随病程延长而进行性升高。结论：糖尿病组大鼠阴茎iNOS表达的升高与ED相关。

IkB激酶在糖尿病性大鼠ED中的作用

目的探讨IkB激酶(Ik kinases,IKK)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)性阴茎勃起功能障碍(erectiledy sfunction,ED)中的可能作用。方法注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数,取大鼠阴茎,Western Blot方法检测IKK蛋白量的变化,ABC免疫组织化学方法检测阴茎IKK的分布和表达。结果 Dm大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组(P<0.01),随病程延长降低;Western Blotting结果显示,DM组阴茎IKK蛋白量明显高于正常对照组(P<0.01),12周DM组明显高于8周DM组(P<0.05);IKK主要分布于阴茎血管、阴茎背神经,与对照组比较,DM组平均光密度值明显上调并随病程延长而上调。结论 DM大鼠阴茎IKK蛋白量的上调可能通过作用于阴茎内的血管、神经参与了糖尿病性ED发病。