氯沙坦干预病毒性心肌炎恢复期、慢性期心脏胶原表达及心功能的实验研究

目的观察病毒性心肌炎恢复期、慢性期心脏间质胶原表达及其对心功能的影响，并初步探讨药物干预的效果，为临床干预心肌纤维化提供实验依据。方法建立恢复期、慢性期病毒性心肌炎小鼠模型，通过阻抗微分法观察心排血量，Ｈ．Ｅ染色及苦味酸天狼猩红胶原特异染色偏振光显像进行心脏间质胶原的组织化学观察，ＲＴＰＣＲ观察心脏Ｉ型胶原ｍＲＮＡ表达的变化，并与氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）干预后比较。结果病毒性心肌炎恢复期心脏胶原增生，心排血量降低，氯沙坦干预后胶原表达无论从蛋白水平还是从ｍＲＮＡ水平均明显降低，但心排血量未见明显改善；病毒性心肌炎慢性期心脏胶原大量增生，心排血量降低，氯沙坦干预后胶原表达无论从蛋白水平还是从ｍＲＮＡ水平均明显降低，心排血量改善，与正常对照组比较差异无显著性。结论病毒性心肌炎恢复期可能存在修复性纤维化和反应性纤维化两种胶原增生状态，二者对心功能的影响不同，这可能是氯沙坦消除增生的胶原后心脏功能不见明显改善的原因。病毒性心肌炎慢性期胶原蛋白增生为单纯性反应性纤维化，使心排血量下降，氯沙坦部分阻逆反应性增生胶原，可提高心排血量，改善心脏功能。

柯萨奇B3病毒对心肌细胞钙平衡的影响

目的 探讨柯萨奇B3病毒 (CoxsackievirusB3,CVB3)对膜离子通道及离子交换载体的影响 ,了解病毒感染导致细胞内钙超载的原因。方法 酶灌注法获得单个心肌细胞后用光聚焦显微镜和钙离子荧光探针 (Fluo 3/AM)检测CVB3感染对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响及利用模片钳全细胞电流记录技术观察CVB3对L型钙通道电流、钠通道电流和钠钙交换电流的影响。结果 CVB3感染使细胞内的游离钙浓度从 5 1nmol/L± 44nmol/L增加到 339nmol/L± 2 0 8nmol/L ,使L型钙通道电流从 4.13pA/pF± 0 .75pA/pF增加到 4.9pA/pF± 1.4pA/pF ,使内向钠钙交交换电流从 - 0 .46pA/pF± 0 .2 1pA/pF降低到 - 0 .2 8pA/pF± 0 .16pA/pF ,并使钠钙交换电流的逆转电位从 - 2 9.4mV±7.0mV移向 - 41.2mV± 14mV。结论 CVB3增加L型钙通道电流 ,抑制内向钠钙交换电流是感染细胞内钙离子增多的一个方面。可能是病毒感染后细胞损伤和产生异常电活动的原因。