维生素C对减轻糖尿病大鼠肾脏损害的作用

以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型，口服补充维生素C8周，调查维生素C对糖尿病肾脏损害的干预作用。结果发现补充维生素C在不影响血糖水平的基础上，使糖尿病大鼠升高的糖化血红蛋白（GNb）水平下降了27．28％［（5．73±0．53）％与（7．71±0．22）％P＜0．05）］，使糖尿病状态下明显增加的肌酐清除率水平（Ccr）得到轻度改善，使糖尿病大鼠的微量蛋白尿明显缓解。提示补充维生素C对糖尿病大鼠的肾脏损害有一定的保护作用，其作用机制可能是通过降低蛋白非酶糖化的速率，从而在一定程度上阻止蛋白非酶糖化所致的病理作用而实现的。

原发性高血压、尿毒症患者血浆内皮素的测定

放射免疫方法检测10例原发性高血压和19例各种肾脏病所致尿毒症患者血浆内皮素(ET)浓度,与87例正常人值相比。正常对照组血浆ET浓度为45.5:k17.6Pg/ml;不同年龄正常人血浆ET值无差别。与对照组相比,原发性高血压与尿毒症患者血浆ET值分别呈中度和明显升高(P均<0.01)。结果表明正常儿童至成人血浆ET水平较为恒定;提示血浆ET值与原发性高血压发病有一定关系,尿毒症患者血浆ET值升高可加重肾功能损害。

血管活性因子在高血压发病中的作用

血管活性因子在维持正常血压以及在高血压发病中的作用,已越来越受到广泛重视。大量研究提示,血管活性因子除对血管平滑肌有收缩舒张作用外,还具有很多其它生物功能,对细胞增殖、增长的影响;对神经系统的影响;对水电解质平衡的影响等。而血管活性因子对血压的影响,则是它们多种功能的总和。本文将对近年该方面的研究进展进行综述,主要就肾素-血管紧张素系统(RAS)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、内皮细胞由来性舒张因子(EDRF)等的作用进行讨论。

高血糖导致肾脏高灌注的机制研究

探讨了高血糖对整体大鼠和离体灌注鼠肾（ＩＰＲＫ）血流动力学的影响及其机制。结果显示：高血糖在整体大鼠和ＩＰＲＫ均可引起肾血浆流量（ＲＰＦ）、肾小球滤过率（ＧＦＲ）的增加；在ＩＲＰＫ阻断管－球反馈后，高血糖不再能诱发上述改变；结构和葡萄糖相似的Ｄ－α－甲基－葡萄糖苷在ＩＰＲＫ可引起与相同渗透浓度的葡萄糖相似的ＲＰＦ，ＧＦＲ增加；血红蛋白不改变高血糖对肾血流动力学的影响。提示：高血糖可支接引起肾脏高灌注、高滤过，其机制主要是对管一球反馈的抑制，此抑制效应可能与葡萄糖的结构相关。内皮由来性舒张因子（ＥＤＲＦ）在高血糖导致的ＩＰＲＫ高灌注中不起主要作用。

α_1－微球蛋白在糖尿病肾脏早期病变诊断中的意义

α＿１－微球蛋白在糖尿病肾脏早期病变诊断中的意义周江华，郝传明，林善锬，卢卫新，曹桂山ＵＲＩＮＡＲＹＡＬＰＨＡ－１－ＭＩＣＲＯＧＬＯＢＵＬＩＮ，ＡＮＥＡＲＬＹＩＮＤＩＣＡＴＯＲＯＦＲＥＮＡＬＤＡＭＡＧＥＩＮＰＡ－ＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＤＩＡＢＥＴＥＳＭ...