原发性脑内淋巴瘤临床病理、免疫组化、基因重排分析

目的 :研究脑内原发性恶性淋巴瘤临床病理、免疫组化及克隆性基因重排特征。方法 :对 6例脑原发性恶性淋巴瘤作了临床病理形态观察和免疫组化分析 (S P法 ) ,并用PCR技术单轮及半巢式扩增法进行IgH及TCR β基因重排检测。结果 :6例皆为非霍奇金B细胞淋巴瘤。瘤细胞大部分是中心或中心母细胞型 ,常伴浆样分化 ,往往围绕血管排列。PCR克隆性基因重排 ,IgH单轮法 (2 / 6例 )阳性 ,半巢式 (6 / 6例 )阳性 ,TCR β皆为阴性。结论 :脑淋巴瘤有其独特的临床病理特征。免疫组化及基因重排是诊断脑淋巴瘤重要工具。基因重排半巢式比单轮法优越 。

ER阳性和阴性人乳腺癌细胞株整合素亚型α_5β_1、α_4β_1及组织蛋白酶D表达的研究

目的 研究ER阳性和ER阴性的人乳腺癌细胞株整合素亚型α5β1、α4β1和组织蛋白酶D蛋白的表达和细胞生物学特性的关系。 方法 采用细胞培养、Southern杂交、Northern杂交和免疫组织化学技术,检测ER阳性MCF7及ER转染阳性MDAMB231和ER阴性MDAMB231人乳腺细胞中整合素亚型α5β1、α4β1和组织蛋白酶D蛋白的表达,了解它与细胞生物学特性的关系。 结果 MCF7、ER转染阳性MDAMB231和MDAMB231细胞中整合素亚型α5β1基因DNA,mRNA表达量各不相同。整合素亚型α5β1、α4β1和组织蛋白酶D蛋白在三株人乳腺癌细胞中的定位各不相同,且存在数量上的差别(P<005)。三苯氧胺具有诱导α5β1表达的作用,而对α4β1和组织蛋白酶D无影响。 结论 雌激素受体的表达和整合亚型α5β1、α4β1和组织蛋白酶D状态有关。

小儿肠套叠与肠道病毒感染

采用逆转录聚合酶链式反应分别对原发性肠套叠患儿和健康小儿的粪便标本进行肠道病毒核糖核酸（ＲＮＡ）检测，结果４岁以上年龄组两者肠道病毒阳性率差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），４岁以下年龄组原发性肠套叠肠道病毒阳性率３７．０４％，显著高于健康小儿阳性率１１．１１％（Ｐ＜０．０１），提示肠道病毒感染可能是部分原发性肠套叠的病因之一。

Genistein抑制乳腺癌细胞生长的机制

目的 Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 抑制乳腺癌细胞生长的机制。方法 研究主要应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 印迹杂交、Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹杂交、质粒转染技术以及细胞凋亡检测法，探讨Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 抑制乳腺癌细胞生长的机制。结果 Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 可明显抑制不同ＥＲ状态和不同ｐ５３ 状态的乳腺癌细胞系的生长，同时显著诱导ｐ５３下游基因ｐ２１ＷＡＦ１ＣＩＰ１ 蛋白和ｍＲＮＡ 的表达，而导致ｐ２１ＷＡＦ１ＣＩＰ１ 的表达增强主要是Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 延长了ｐ２１ＷＡＦ１ＣＩＰ１ ｍＲＮＡ的半衰期，同时Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 能诱导乳腺癌细胞的细胞凋亡。结论 Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 对乳腺癌细胞的作用不依赖雌激素受体和ｐ５３ 状态，为Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 化学预防乳腺癌提供了一个新的可能机制，同时也为Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ

维甲酸抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞生长机制的研究

目的探讨雌激素受体的表达对维甲酸抑制乳腺癌细胞生长的影响和ＲＡＲα表达的变化。方法雌激素受体阴性的乳腺癌细胞株ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞，采用分子生物学质粒转染技术，将ＥＲ阴性的乳腺癌细胞ＭＤＡ－ＭＤ－２３１转染成ＥＲ阳性细胞。结果发现ＥＲ转染后的细胞不仅ＲＡＲα的基础表达升高，而且ＲＡ能明显抑制该细胞的生长。同时还发现，无论是已确立的雌激素受体阳性的乳腺癌细胞株，还是雌激素受体转染后的细胞，雌激素都能明显刺激ＲＡＲα的表达。结论雌激素通过ＥＲ上调ＲＡＲα量的表达，在维甲酸对乳腺癌细胞生长的抑制中起着很重要的作用。