ER阳性和阴性人乳腺癌细胞株整合素亚型α_5β_1、α_4β_1及组织蛋白酶D表达的研究

目的 研究ER阳性和ER阴性的人乳腺癌细胞株整合素亚型α5β1、α4β1和组织蛋白酶D蛋白的表达和细胞生物学特性的关系。 方法 采用细胞培养、Southern杂交、Northern杂交和免疫组织化学技术,检测ER阳性MCF7及ER转染阳性MDAMB231和ER阴性MDAMB231人乳腺细胞中整合素亚型α5β1、α4β1和组织蛋白酶D蛋白的表达,了解它与细胞生物学特性的关系。 结果 MCF7、ER转染阳性MDAMB231和MDAMB231细胞中整合素亚型α5β1基因DNA,mRNA表达量各不相同。整合素亚型α5β1、α4β1和组织蛋白酶D蛋白在三株人乳腺癌细胞中的定位各不相同,且存在数量上的差别(P<005)。三苯氧胺具有诱导α5β1表达的作用,而对α4β1和组织蛋白酶D无影响。 结论 雌激素受体的表达和整合亚型α5β1、α4β1和组织蛋白酶D状态有关。

乳腺癌细胞改变雌激素受体后生物学特性的变化

乳腺癌细胞改变雌激素受体后生物学特性的变化邵志敏江明余黎明韩企夏沈镇宙作者通过改变乳腺癌细胞的雌激素受体状态，研究其生物学特性的改变和多种相关基因表达的改变，旨在对其机制有进一步的了解。一、材料和方法１．细胞株：所选用的雌激素受体阳性（ＥＲ＋）乳腺癌...

乳腺癌表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物p27^(kip1)的预后意义

目的 研究ｐ２７ｋｉｐ１ 在乳腺癌组织中的表达水平，及其与生物学行为的关系和对预后的作用。方法 以免疫组化法检测１８１ 例乳腺癌组织ｐ２７ｋｉｐ１ 蛋白表达水平，其中９１ 例进行了凋亡指数、凋亡相关蛋白ｂｃｌ２ 、ｂａｘ 的测定，另有１０６ 例检测了ｐ２１ＷＡＦ１／ＣＩＰ１ 、ｐ５３、ｍｄｍ２ 蛋白表达水平。结果 本组１８１ 例中，ｐ２７ｋｉｐ１ 蛋白阳性１２５ 例，占６９ ．１％ ；低表达者１２１ 例，占６６．９ ％ ；高表达者６０ 例，占３３．１ ％ 。乳腺癌组织ｐ２７ｋｉｐ１ 蛋白水平与病理组织学分级、癌周浸润程度、肿块大小、腋淋巴结转移情况、ＴＮＭ 分期、术后局部复发与转移均相关，与ｂｃｌ２ 、ｂａｘ、ｐ５３ 、ｐ２１ＷＡＦ１／ＣＩＰ１ 、ｍｄｍ２ 蛋白表达水平亦相关。单因素生存分析结果，ｐ２７ｋｉｐ１蛋白高表达组５ 年无病生存率９３ ．７％ 优于低表达组６４．７％ （ Ｐ＝ ０．０００１） 。Ｃｏｘ 模型多因素分析未显示ｐ２７ｋｉｐ１ 蛋白表达水平是独立的预后指标。结论 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（Ｃｋｉ）ｐ２７ｋｉｐ１ 在乳腺癌中具有一定预后价值；ｐ２７ｋｉｐ１ 不仅在细胞周期停滞中有作用。

genistein多途径抑制乳腺癌细胞生长和侵袭

目的 研究genistein在乳腺癌细胞生长和侵袭中的作用。方法 应用体外细胞培养和体内乳腺癌细胞移植裸鼠模型以及酶谱分析、Northern和Westernblot方法。结果 在体外实验中 ,genistein不仅具有抑制乳腺癌细胞生长的作用 ,还具有抑制乳腺癌细胞侵袭的功能 ,这种抑制功能是伴随genistein能明显抑制蛋白金属酶MMP 9的表达和增加组织金属蛋白酶抑制剂TIMP1的表达。genistein能明显抑制MDA MB 2 31和MCF 7乳腺癌细胞的裸鼠移植肿瘤的生长 ,而这种肿瘤生长抑制作用是伴随着genistein明显增加体内乳腺癌移植肿瘤的p2 1WAF1/CIP1mRNA和蛋白水平的表达以及肿瘤细胞的细胞凋亡的产生。同时genistein也能明显抑制MDA MB 2 31和MCF 7乳腺癌细胞的裸鼠移植肿瘤的血管生成 ,并明显抑制移植肿瘤和裸鼠周围血液中的VEGF和TGF β1的水平。 结论genistein化学预防乳腺癌很可能是多途径的机制 ,同时也为genistein在今后治疗乳腺癌的临床应用提供了实验依据。

Genistein抑制乳腺癌细胞生长的机制

目的 Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 抑制乳腺癌细胞生长的机制。方法 研究主要应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 印迹杂交、Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹杂交、质粒转染技术以及细胞凋亡检测法，探讨Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 抑制乳腺癌细胞生长的机制。结果 Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 可明显抑制不同ＥＲ状态和不同ｐ５３ 状态的乳腺癌细胞系的生长，同时显著诱导ｐ５３下游基因ｐ２１ＷＡＦ１ＣＩＰ１ 蛋白和ｍＲＮＡ 的表达，而导致ｐ２１ＷＡＦ１ＣＩＰ１ 的表达增强主要是Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 延长了ｐ２１ＷＡＦ１ＣＩＰ１ ｍＲＮＡ的半衰期，同时Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 能诱导乳腺癌细胞的细胞凋亡。结论 Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 对乳腺癌细胞的作用不依赖雌激素受体和ｐ５３ 状态，为Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ 化学预防乳腺癌提供了一个新的可能机制，同时也为Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ

维甲酸抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞生长机制的研究

目的探讨雌激素受体的表达对维甲酸抑制乳腺癌细胞生长的影响和ＲＡＲα表达的变化。方法雌激素受体阴性的乳腺癌细胞株ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞，采用分子生物学质粒转染技术，将ＥＲ阴性的乳腺癌细胞ＭＤＡ－ＭＤ－２３１转染成ＥＲ阳性细胞。结果发现ＥＲ转染后的细胞不仅ＲＡＲα的基础表达升高，而且ＲＡ能明显抑制该细胞的生长。同时还发现，无论是已确立的雌激素受体阳性的乳腺癌细胞株，还是雌激素受体转染后的细胞，雌激素都能明显刺激ＲＡＲα的表达。结论雌激素通过ＥＲ上调ＲＡＲα量的表达，在维甲酸对乳腺癌细胞生长的抑制中起着很重要的作用。