干扰素—γ对胃癌细胞肿瘤坏死因子受休的调控

为了探讨干扰素-γ对胃癌细胞(SGC_(7901))肿瘤坏死因子(TNF)受体的影响及干扰素—γ肿瘤坏死因子突变体(TNF—m)协同抗肿瘤的机制,以_(125)I-肿瘤坏死因子突变体(^(123)I—TNF—m)为配体,用放射配体结合分析法研究了干扰素-γ对SGC_(7901)细胞TNF受体表达及TNF—m内化和降解的影响。外用MTT法研究了干扰素-γ与TNF-m协同抗肿瘤作用。结果表明:干扰素-γ使SGC_(7901)细胞TNF受体数目由0.56×10^(-11) nmol/细胞增加到0.94×10^(-11)nmol/细胞(P<0.01),而对受体亲和力无影响(kd值:2.78×10^(-10)mol对2.64×10^(-10) mol.P>0.5);干扰素-γ可明显增加TNF—m内化和降解的绝对数量而对其比率无影响。干扰素-γ使TNF—m对SGC_(7901)细胞的最大杀伤率由60.48%上升到96.76%(P<0.01)。提示:干扰素-γ通过上调TNF受体而加强TNF—m的体外抗肿瘤作用。

熊果酸与齐墩果酸体外抗Jurkat淋巴瘤细胞的研究

目的 探讨三萜酸类中药成份熊果酸(UA)与齐墩果酸(OA)对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat的影响,从而为开发应用于治疗淋巴瘤的药物提供依据。 方法 应用细胞培养技术,在不同条件下用药物处理细胞株,采用四甲基偶氮唑蓝、HE染色和流式细胞技术(FCM),研究药物的细胞毒活性、以及药物引起的细胞形态和细胞周期变化。 结果 100μmol浓度的UA和OA处理Jurkat细胞6～12小时,细胞死亡及裂解碎片增多,至12小时大部分细胞破碎死亡,以UA作用更为明显。50μmol浓度的UA和OA处理48小时,可见部分细胞空泡变性,细胞碎片少见。OA处理后的Jurkat细胞核浓集。IC50分别为UA75μmol和OA150μmol。FCM分析显示:100μmol时,G0G1期细胞增多明显,50μmol浓度孵育48小时G2M期细胞增多,而G0G1期变化不大。 结论 UA和OA对T细胞淋巴瘤Jurkat具有明显的抗瘤活性,UA明显强于OA。机理可能是对G0G1期细胞起细胞毒作用(100μmol),在G2M期抑制细胞增殖(50μmol)。

P^(16)抑癌基因产物在肺癌中的表达及临床意义

研究P16在肺癌中的表达与临床病理的关系。用免疫组织化学ABC法检测60例肺癌石蜡标本P16蛋白的表达水平。结果：8例小细胞肺癌P16蛋白的阳性表达率为100％。52例非小细胞肺癌P16蛋白的阳性表达率为57．6％，其中伴有淋巴结转移的肺癌P16蛋白的阳性表达率（18．1％）显著低于无淋巴结转移者（P16阳性表达率为86．6％，P＜0．01），低分化肺癌P16蛋白的阳性表达率（30％）显著低于中、高分化肺癌P16蛋白的阳性表达率（75％），P＜0．05。P16蛋白表达阳性的病人的3a生存率为64．8％。而P16蛋白表达阴性者其3a生存率仅20．3％（P＜0．05）。P16蛋白的表达与病人年龄、性别无关。结论：P16蛋白表达与肺癌组织类型、分化程度及转移有关。P16蛋白的状态可作为判断非小细胞肺癌预后的指标。