真性红细胞增多症合并多发性神经病

真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是一种克隆性、以红细胞异常增殖为主的慢性骨髓增殖性疾病,常合并有脑血管疾病,但出现周围神经系统损害较少见.本文报道2例有多发性神经病的真性红细胞增多症.

孤立性眩晕型小脑梗死的误诊分析与早期识别

目的旨在探讨急性孤立性眩晕型小脑梗死的早期识别因子及误诊为前庭周围性眩晕的原因。方法通过回顾性分析55例表现为孤立性眩晕发作的急性小脑梗死及58例年龄基本相配前庭周围性眩晕患者的临床资料,分析漏诊和误诊的具体原因,比较分析急性小脑梗死与前庭周围性眩晕患者的临床特点与脑血管病危险因素,寻找早期识别急性小脑梗死的预测因子。结果 13例(23.64%)初诊时被误诊为前庭周围性眩晕者。36例(65.45%)没有步态检查记录,所有患者没有进行眼前庭反射检查,初诊时阳性体征(如眼球震颤、辨距不良及直线行走困难等)的发现率明显偏低。16例(29.09%)没有及时进行头部CT或MRI检查。小脑性眩晕的早期呕吐、头痛症状及眩晕间隙期步态障碍的发生率也明显高于周围性眩晕(P<0.05)。二项Logistic回归分析发现男性、Essen缺血性卒中风险评估(ESRS)>3分是预测急性小脑梗死的重要因子(P<0.05)。结论急性小脑梗死通常表现为孤立性眩晕症状,容易漏诊或误诊。病史询问不详尽、神经系统体格检查不彻底、忽视了神经影像学检查以及早期CT检查的不敏感性是容易漏诊或误诊的重要原因。ESRS>3分、早期出现呕吐或头痛、眩晕间隙期直线行走困难、前庭眼球反射正常对早期诊断小脑性急性孤立性眩晕有重要临床价值。

脑梗死后痴呆的临床分析

目的 脑梗死是产生痴呆的一重要原因 ,但其产生痴呆的危险因素和机制尚不清楚。方法 2 57例脑梗死患者在入院时均进行临床和智能评估、血生化和头颅 CT/ MRI检查。于病程 2个月后 ,再用 MMSE量表进行智能评定 ,应用 Hachinski缺血指数区分 Alzheimer痴呆和血管性痴呆。结果 脑梗死后痴呆的发生率为3 5.80 %。年龄越大 ,文化程度越低则痴呆的发生率愈高 ;既往有卒中史、房颤史和冠心病史的脑梗死患者 ,其痴呆的概率明显升高 ;它不仅与血糖、纤维蛋白原、血脂及血肌酐水平升高密切相关 ,也与脑梗死的部位、体积、病灶数目和神经功能缺损的严重性密切联系 ( P<0 .0 5)。结论 脑梗死后痴呆较为常见 ,它是多因素相互作用的结果。它不仅与患者自身素质 (高龄、低教育 )、脑梗死的某些危险因素有关 ,而且大面积梗死、优势半球梗死、多发性梗死及神经功能缺损的严重性对此也起了十分重要的作用。

静息性脑梗死患者的认知功能变化

目的通过随访研究,探讨静息性脑梗死(silent cerebral infarction,SCI)和脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)对认知功能的影响。方法选择138例45-75岁之间的经头颅MRI证实的SCI患者,对SCI的部位及LA的程度进行登记。采用北京版蒙特利尔认知评估(Montreal cognitivo assossment,MoCA)量表对患者进行认知功能评定。分析不同部位的SCI及不同程度的LA分别对MoCA分值的影响。12个月后对其进行随访,观察血管事件及认知功能变化。结果 138例SCI中121例有LA改变。MoCA平均分值(27.73±1.79),MoCA<26为16例(11.59%)。所有患者MoCA总分值之和为3827分,比总分减少313分,其中视空间与执行功能减分103分,注意力减分90分,延迟回忆减分64分,抽象减分25分,语言减分15分,命名减分11分,定向障碍减分5分。单因素分析发现SCI分布范围越广,特别同时累及丘脑者,MoCA分值越低;LA程度越重,MoCA均值也越低,且年龄增大、高血压及糖尿病均与MoCA降低均存在密切关系(P<0.05)。但是,二元Logistic回归分析提示只有糖尿病及累及丘脑的多发性SCI与MoCA分值降低有明确关系(P<0.05)。12个月后随访,MoCA的减分率为2.99%,症状性脑卒中的转化率为9.65%。结论 SCI和LA不仅仅是单纯的神经影像学改变,可能也是认知功能损害和卒中的重要预测因子,其中糖尿病或累及丘脑的多发性SCI是认知功能损害的独立危险因素。

蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛危险因素的多元分析

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)继发症状性脑血管痉挛的独立相关危险因素。方法回顾本院近2年收治的107例SAH患者的临床、血生化及影像学资料,通过多元Logistic回归统计分析症状性脑血管痉挛的相关危险因素。结果症状性脑血管痉挛的发生率为21.50%。多元Logistic回归分析发现年龄≤55岁(P=0.029,OR为1.62～16.02)及CT评级≥3级(P=0.002,OR为1.05～16.76)与症状性脑血管痉挛独立相关。尽管症状性脑血管痉挛组低钠血症、高血糖、血白细胞及中性粒细胞计数升高和Hunt-Hess评分明显高于非脑血管痉挛组,但多元Logistic回归分析并未发现两组之间存在显著差异(P>0.05)。结论年龄≤55岁及CT评级≥3级是SAH症状性脑血管痉挛的的独立危险因素。

脑分水岭梗死急性期升压治疗对近期和远期预后的影响

目的 探讨升压治疗对急性脑分水岭梗死患者近期及远期预后的影响。方法 选择首次发病24h内收缩压（SBP）在120～140mmHg的急性脑分水岭梗死患者86例,随机分为升压治疗组和常规治疗组各43例,升压治疗组在阿司匹林、阿托伐他汀药物等常规治疗的基础上给予多巴胺升压治疗,将入院时的SBP上升约20mmHg,维持3d。于入院时和入院后2周采用NIHSS评分,发病后6个月采用改良Rankin评分（mRS）和Barthel Index（BI）评估患者近期和远期疗效,NIHSS减少16%以上视为升压治疗有效;mRS≤2分定义为功能恢复良好,BI〉75定义为日常生活能力良好。结果 入院2周时升压治疗组有效率为83.7%,高于常规治疗组的62.8%（P〈0.05）。发病6个月升压治疗组mRS≤2分和BI〉75者分别占75.0%和82.5%,均高于常规治疗组的51.2%和63.2%（P〈0.01）。结论 短期升压治疗可能会改善SBP在120～140mmHg的急性脑分水岭梗死患者的近期和远期预后。

胼胝体网络连接性与脑白质疏松认知功能损害的相关性

目的通过弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）研究脑白质疏松（leukoaraiosis,LA）患者胼胝体网络连接性改变,并探讨其与认知功能损害的关系。方法本研究为前瞻性单中心研究。纳入30例法泽卡斯量表（Fazekas scale）评分为2-3级的LA患者及20例头部磁共振成像正常的对照组。依据是否存在认知功能损害将LA组再分为认知正常与轻度认知功能损害2个亚组。所有被研究对象均进行脑血管危险因素登记、血液生化检查、认知功能评估筛查及3.0T头部磁共振成像检查及DTI检查。认知评估采用中文版蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment,Mo CA）量表及简易智力状况检查（Mini-mental State Examination,MMSE）量表。使用PANDA软件处理DTI数据,提取胼胝体膝部、体部及压部的部分各向异性（fractional anisotropy,FA）和平均扩散系数（mean diffusivity,MD）数值。采用Pearson相关分析研究DTI数据变化与认知功能损害的关系。结果 LA组与对照组的性别、年龄、受教育情况、脑血管病常规危险因素及血生化之间差异无显著性,P〉0.05。LA组的MMSE及Mo CA分值低于对照组,值分别为0.002和0.008。LA组胝体膝部P（P=0.000）、体部（P=0.000）、压部（P=0.026）3个部位的FA值均低于对照组,而MD值高于对照组,P值分别为0.013、0.006及0.007。LA组MMSE及Mo CA分值降低与胼胝体膝部、体部、压部的FA下降均成正相关,但相关系数从膝部（r=0.78）到压部（r=0.41）呈现逐渐递减趋势。结论 LA存在胼胝体网络连接性改变,胼胝体FA下降与认知功能损害密切相关。

脑梗死后代谢产物演变的磁共振化学位移成像研究

目的:采用化学位移成像(CSI)研究脑梗死区代谢产物的演变,分析梗死不同区域间代谢产物浓度变化的差异。材料和方法:完成57例次非腔隙性脑梗死CSI检查,在不同时期及不同部位(梗死核心、内缘、外缘及正常)比较各代谢产物相对浓度。结果:(1)梗死区NAA持续下降;Lac上升迅速,急性期以后开始下降;Cr、Cho在亚急性期才较明显下降,慢性期Cho略回升,以边缘较明显。(2)NAA下降与DWI所示病变范围一致;Lac上升于急性期可超出该范围,亚急性期这一现象消失。结论:CSI反映出脑梗死灶不同区域之间物质浓度的差异;急性期Lac升高范围超过NAA下降区域,可能预示着缺血半影区。

中分子羟乙基淀粉治疗脑分水岭梗死的疗效

目的探讨中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死的疗效。方法将80例急性脑分水岭梗死患者随机分为对照组和治疗组,每组40例,分别给予常规治疗和中分子羟乙基淀粉并常规治疗,通过观察神经功能缺损评分的减少和Barthel指数变化评价疗效。结果治疗后第7、14天治疗组神经功能缺损程度评分较对照组明显下降(15±4vs17±4;6±4vs10±3,P均<0.05),Barthel指数较对照组上升(60±14vs52±14;78±10vs71±10,P均<0.05)。结论中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死安全、有效。

中老年人孤立性短暂性眩晕的床旁诊断

目的旨在探讨孤立性短暂性眩晕(isolated transient vertigo,ITV)的常见病因构成及床旁识别技巧。方法从2017年1月-2020年1月在上海市同济医院神经内科诊治的眩晕/头晕患者中,提取每次发作时间<3 min的中老年ITV患者共计424人,按照既定格式收集其临床特征并对病因进行分析,同时使用二元Logistic回归分析判断临床特征与良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)和血管性ITV(vascular ITV,vITV)的关系。结果424例ITV患者中,BPPV占65.09%(n=276),其次是vITV,占20.51%(n=87)。52例(18.84%)BPPV被诊断为后循环缺血,12例(14.63%)vITV起初被诊断为BPPV。Logistic回归分析发现眩晕发作时间<30 s、仅床上变位诱发及变位试验阳性是诊断BPPV的独立预测因子(P<0.001)。在vITV中,活动不耐受、躯干平衡障碍、自发眼震及变位不耐受是其重要的预判因子(P<0.001),未发现血管危险因素与其独立相关(P>0.05)。结论中老年ITV最常见的病因是BPPV和vITV。通过某些特异性临床特征和针对性床旁检查可以快速有效地对ITV的病因进行鉴别。

血压波动对脑梗死后脑灌注的影响

本文主要从脑血管的自动调节与自动调节受损、脑小血管病变可导致脑血管反应性受损、脑梗死患者脑血流速度、脑血流量与血压的相关性,脑梗死侧大脑半球脑灌注降低、低血压对脑主要动脉狭窄者可导致狭窄远端脑组织局部低灌注等几个方面来讨论脑梗死后血压的变化对脑血流速度、脑血流量的影响。给临床医生提出一个思考问题,在脑梗死的急性期把血压控制在多少才是最合适的水平,对惠者的功能恢复最有益。

脂代谢紊乱与老年复发性脑梗死相关性的研究

目的:探讨脂代谢紊乱对老年复发性脑梗死致病性的相关性。结论:血脂代谢紊乱是老年复发脑梗死的危险因素。

动脉溶栓治疗超急性脑梗死7例临床观察

本文收集我院于2004年9月～2005年12月间，超早期动脉溶栓治疗的超急性脑梗死7例。现报告如下。

脑梗死病例影像分析

作者列举了几种典型脑梗死的影像学表现,包括:皮层下型及皮层后型合并皮层下型脑分水岭梗死、纹状体内囊梗死、流域性脑梗死以及半卵园中心梗死,供参考.……

出血性卒中并发症的防治

卒中发生后可以导致患者原有疾病加重，也可以引发新的疾病，这些均为卒中的并发症，可以加重卒中的病情并对预后产生不利影响，所以必须积极加以防治，以使脑卒中的治疗更加有效。

出血性卒中的治疗

出血性卒中的治疗分为内科治疗和外科治疗。采用那种治疗措施，除根据患者的病情、出血量、医院的设备和水平外，还要考虑患者的经济承受能力，尤其是动脉瘤栓塞治疗需要的费用较大，必须与患方沟通。

出血性卒中的预防

脑卒中的预防分为一级预防及二级预防。一级预防指发病前的预防，即早期通过改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑卒中不发生或推迟发病年龄的目的。只有一级预防才能降低疾病的人群发病率，所以重视并加强开展一级预防意义重大。

出血性卒中的基本概念和分类

急性脑血管病指由各种原因引起脑循环障碍和脑组织损害的一组疾病，又称脑卒中或中风。急性脑血管病具有发病率高、病死率高、致残率高、复发率高的特点，是严重危害人体健康、威胁人类生命的神经内科常见病、多发病。目前每年新发脑卒中者近200万人。每年因此死亡150万人，患病率约达1．788％，是中国人口第2位死因，城市居民死因第１位。

出血性卒中的临床表现与诊断

在临床上，对于伴有头痛、呕吐、意识障碍、语言障碍和肢体瘫痪的患者，都应除外脑卒中。接诊者应详细地询问病史，进行初步的体格检查，选择有价值的辅助诊断手段，初步筛查或排除出血性脑卒中患者。