CORM-2对LPS诱导的血小板造血系细胞特异性蛋白-1磷酸化调节的研究

目的:探讨脓毒症一氧化碳释放分子2(CORM-2)对脂多糖(LPS)诱导的造血系细胞特异性蛋白-1(HS1)磷酸化调节方法。方法:收集健康人血小板,使用LPS体外刺激血小板,同时加入CORM-2观察血小板黏附、聚集、释放功能的变化,并同时检测磷酸化HS1(p-HS1)蛋白水平的改变。结果:显示CORM-2对血小板的黏附、聚集和释放功能具有抑制作用,且差异具有统计意义(P<0.05),CORM-2对HS1磷酸化有较强的抑制作用。结论:CORM-2与血小板功能以及血小板HS1的活化密切相关,且有望成为脓毒症治疗的靶点。

早期脓毒血症患者Gelsolin与HS-1蛋白检测及其意义

目的:探讨脓毒血症患者血小板骨架蛋白Gelsolin和造血系细胞特异性蛋白(HS-1)及其和凝血功能的关系。方法:纳入脓毒血症患者30例和对照组健康人群30例,用双抗体夹心法测定血浆中血小板骨架蛋白,用酶联免疫法测定血清中HS-1蛋白含量,采用免疫荧光观察血小板Gelsolin蛋白的表达,分析Gelsolin、HS-1、血小板计数和凝血功能(PT、APTT)之间的关系。结果:对照组Gelsolin主要位于血小板胞浆内,观察组包浆内外及间质内均可见。观察组血小板骨架蛋白Gelsolin、HS-1水平明显高于对照组,差异均存在统计学意义(P<0.05)。观察组血小板计数、PT、APTT水平均低于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05)。Galsolin和血小板计数呈负相关关系,相关系数r=-0.76(P<0.05),HS-1和血小板计数间呈负相关关系相关系数r=-0.69(P<0.05)。结论:早期脓毒血症患者血小板骨架蛋白Gelsolin和HS-1表达水平明显升高,与脓毒血症患者血小板大量破坏有关。

C蛋白基因多态性对脓毒血症患者血小板功能的影响

目的:探讨蛋白C基因突变及基因型频率分布和脓毒血症患者血小板功能及血清TXB2水平的相关性。方法:纳入112例脓毒血症患者,健康人群50例为对照组。采用PCR-RFLP法测定所有受试者蛋白C基因rs 17999808C/A位点和rs1799809位点基因型及突变率。入院24小时内测定脓毒血症患者血小板计数、最大聚集率及血清TXB2水平,并对其进行SOFA评分。结果:病例组和对照组rs17999808位点和rs1799809位点间基因型分布频率无统计学差异(P>0.05)。rs 17999808基因型分布C/C占81.48%、C/A占12.96%、A/A占5.55%。rs1799809位点G/G占76.54%、G/C占15.43%、C/C占8.02%。rs17999808位点和rs1799809位点突变率分贝为12.03%、15.74%。病例死亡34例,死亡率30.35%。rs17999808位点突变纯合子患者(A/A)死亡率及SOFA评分明显增高,和野生纯合子及突变杂合子患者差异有统计学意义(P<0.05)。rs17999808位点C/C野生纯合子患者血小板计数和TXB2浓度明显高于C/A和A/A患者,血小板聚集率低于后两者,差异有统计学意义(P<0.05)。突变纯合子A/A患者较C/C、C/A患者两两相比,差异有统计学意义(P<0.05)。rs17999809位点突变和TXB2浓度有相关性(P<0.05)。结论:蛋白C基因rs17999808位点突变增加了脓毒血症患者死亡风险,这可能和其改变血小板功能有关。