新生儿免疫的可能机制

对新生儿免疫的理解取决于对其机制的阐明 ,半个世纪以来Burnet的克隆选择学说主宰着对新生儿免疫机制的认识。但近年来的研究成果表明 ,在新生儿接受抗原刺激后 ,其T、B细胞并没有被克隆清除 ,其机制复杂多样 ,从而掀起了对新生儿免疫机制重新探讨的热潮。本文综述了T细胞、B细胞、解剖微环境。

以转基因动物模型探讨B细胞在SLE发病中的作用

自身抗体在SLE发病中起着很重要的作用 ,但这些抗体的产生机制一直不清楚。近年来随着分子生物学技术的发展 ,许多学者从转基因动物疾病模型的研究中发现自身抗体的产生可能与遗传背景、重轻链的取用格局等有关。本文综述了这方面的研究进展 ,为自身耐受和自身免疫现象机制的研究提供了新的思路。

新生儿免疫的新认识:是耐受还是免疫?

随着对树突状细胞 (DC ) ,新生鼠保护性CTL的诱导 ,新生鼠Th1和Th2免疫应答诱导等的深入研究 ,引发了对新生儿免疫的重新认识。本文综述了对新生儿免疫耐受的研究以及树突状细胞、抗原剂量、免疫方式。

延长移植物存活分子策略的一些进展

用分子生物学技术干预移植排斥反应来延长移植物存活是近年来移植医学研究的热点 ,并已有许多有益的尝试获得了长足的进展。在蛋白及基因水平上诱导对移植物MHC分子的特异性耐受 ,在许多组织器官移植的动物实验中延长了移植物的存活时间 ;鉴于B7 CD2 8/CTLA4、CD4 0 CD4 0L等协同刺激分子在T细胞活化中的重要作用 ,阻断或抑制这些协同刺激分子 ,也可抑制宿主对移植物的排斥反应 ;诱导宿主Th1型应答向Th2型应答转化 ,可抑制特异性的细胞免疫应答 ,是近年新发展的延长移植物存活的新策略 ;另外 ,抑制移植物的炎症反应、诱导宿主T细胞的凋亡、诱导“抑制T细胞活化的分子”的表达都将有利于移植物在宿主体内较长时间的存活。