运动锻炼对心血管和代谢性疾病影响的研究进展

心血管和代谢性疾病在全球的患病率日益增加,其引起的社会和经济负担日渐加重,是人类重大的公共卫生问题。近年来,大量证据表明,适当的运动锻炼能够预防和治疗心血管和代谢性疾病。本文对运动锻炼在病理性心肌肥厚、心肌梗死、心肌病、心力衰竭和动脉粥样硬化等心血管疾病以及肥胖、糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病中调控的分子机制和治疗价值进行综述,以期为进一步基于运动锻炼开展防治心血管和代谢性疾病的研究提供证据与思路。

运动对心脏的保护作用及其机制的研究进展

运动训练有益心脏健康,可以改善心血管疾病患者的运动能力和生活质量,降低其致死率和致残率。尽管运动的益处显而易见,但是运动训练对于心脏疾病的保护机制尚不明确。本文重点综述了运动保护心脏的主要机制,以及运动对于心肌梗死、缺血再灌注损伤、病理性心肌肥厚、心脏衰老等心脏疾病的保护作用及最新研究进展,以期从“运动”这一独特视角,为心脏疾病的防治提供新思路和新策略。

基于胞质分裂的增殖心肌细胞探针检测方法的建立

[目的]基于双荧光探针方法,探究全新的在活细胞水平检测心肌细胞增殖的实验方法,该方法能排除多核心肌细胞核复制带来的假阳性细胞,为精准探测心肌细胞增殖提供实验参考。[方法]以细胞内细胞分裂周期蛋白20(CDC20)和痉挛性截瘫蛋白20(SPG20)作为探针靶点,构建分子探针,采用脂质体转染试剂2000(Lipo-2000)作为探针载体,将探针转染到细胞中,在活细胞水平检测CDC20和SPG20双阳性的细胞,即为发生胞质分裂的增殖细胞。[结果]细胞不发生增殖时,荧光探针无法检测到目的序列,细胞不发荧光;细胞核复制分裂但不发生胞质分裂时,两个荧光探针不能同时检测到序列,细胞不同时发两种荧光;细胞发生胞质分裂的增殖时,细胞同时发两种荧光。[结论]使用CDC20/SPG20双荧光探针方法,能够准确检测发生胞质分裂的增殖的心肌细胞,从而排除因核增殖产生的细胞增殖假阳性问题,使细胞增殖的检测精准度更高。

运动调节血管稳态与重构的分子机制及相关生物药物研发进展

心血管疾病是引起全球人口死亡的主要原因,中国心血管疾病患病率持续上升。多数心血管疾病的发生和发展与血管自稳态失衡、血管不良重构有关。运动可以保护心血管健康,参与调节血管稳态及良性重构。基于运动的心血管保护效应,深入了解血管稳态及血管重构的分子机制,对发掘血管重构相关的心血管疾病的治疗药物、防治重大心血管不良事件具有重要的指导意义。围绕运动保护血管稳态与重构的分子机制,对血管不良重构的潜在靶点及生物药物的研发进展进行综述,以期为相关药物的研发提供新的思路和理论指导。

CZT心脏专用SPECT心肌血流定量技术临床应用中国专家共识

PET/CT心肌血流量(MBF)定量技术被认为是目前无创评估MBF和心肌血流储备(MFR)的“金标准”,但由于受正电子心肌灌注显像药物获取困难等多种因素的限制,该技术在我国临床实践工作中开展的并不理想。采用全新半导体碲锌镉(CZT)探测器的心脏专用SPECT定量技术近些年在国内逐步开展,可实现定量评估MBF和MFR。本专家共识介绍了CZT心脏专用SPECT MBF定量技术的相关药物准备、具体步骤及其在临床应用中所提供的诊断与预后价值,希望有助于进一步规范和推广该技术在国内的应用。

运动诱导生理性心肌肥厚的分子机制

心脏在各种应激条件下可以发生适应性改变[1] ,例如心肌肥厚. 心肌肥厚分为病理性心肌肥厚和生理性心肌肥厚.病理性心肌肥厚常见于各种疾病状态,如先天性心脏病、高血压、心肌梗死等,它往往伴随有心脏纤维化,可以最终发展为心力衰竭(2)相反,生理性心肌肥厚(常见于运动)不伴随有心脏纤维化,不会引起心力衰竭,反而对于心力衰竭具有保护作用(1)大量的临床与基础研究都证实,运动训练对于多种心血管疾病,如心肌梗死、心肌病和心力衰竭等都具有保护作用[3-5].

运动保护心脏的“一石三鸟”效应

运动训练改善心脏功能、降低心血管疾病风险的作用已广为人知。运动心脏中鉴定的靶点往往可以通过“一石三鸟”的效应,即促进心肌细胞肥大、增殖和抵抗凋亡,从而保护心脏。具有“一石三鸟”效应的靶点在运动促进心脏发生生理性心肌肥厚和运动心脏保护效应中发挥重要作用。此外,还存在一些靶点,它们不具有“一石三鸟”的效应,但是在心脏保护中也具有重要作用。本文就运动保护心脏相关因子的研究进展进行综述。