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题名SOX9调控肝星状细胞活化与增殖促进肝纤维化进展
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作者
熊敏莉
龚晓媛
万舒淇
罗声政
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机构
上海对外经贸大学门诊部
上海交通大学医学院附属第一人民医院消化科/消化内镜中心
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出处
《肝脏》
2024年第2期174-177,192,共5页
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基金
2021年度松江区科技攻关项目(21SJKJGG054)。
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文摘
目的探究SOX9基因对肝星状细胞活化与增殖的影响。方法通过每周三次腹腔注射15%的四氯化碳或玉米油构建肝纤维化及对照小鼠模型。HE染色、Masson染色观察小鼠肝纤维化造模情况,qPCR检测小鼠肝脏SOX9、α-SMA、Col1基因表达。用TGFβ1细胞因子诱导LX2细胞活化,qPCR检测LX2细胞活化状态及敲减SOX9基因后SOX9、α-SMA、Col1、CyclinD1、PCNA基因mRNA表达。结果HE、Masson染色表明肝纤维化模型成功构建。qPCR结果表示肝纤维化标志基因α-SMA(造模组:2.568±0.726,对照组:1.000±0.272,t=4.518,P=0.002)与Col1表达明显上升(造模组:3.125±0.775,对照组:1.000±0.398,t=5.454,P=0.001)。SOX9基因在纤维化的小鼠肝脏中也显著上升(造模组:1.986±0.634,对照组:1.000±0.288,t=3.126,P=0.014)。在活化的LX2细胞中SOX9基因表达显著上调(活化组:1.718±0.395,对照组:1.000±0.155,t=3.783,P=0.005),敲减SOX9基因后胶原合成基因α-SMA(敲减组:0.621±0.142,对照组:1.000±0.188,t=3.590,P=0.007)与Col1(敲减组:0.558±0.170,对照组:1.000±0.130,t=4.608,P=0.002)以及增殖相关基因CyclinD1(敲减组:0.614±0.106,对照组:1.000±0.166,t=4.392,P=0.002)和PCNA(敲减组:0.525±0.138,对照组:1.000±0.234,t=3.897,P=0.005)表达明显下降,肝星状细胞活化与增殖被明显抑制。结论SOX9基因在肝纤维化小鼠肝脏中表达明显上升,敲减SOX9基因可以明显减轻肝星状细胞的活化,可能成为治疗肝纤维化的靶点。
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关键词
性别决定区域Y相关的高迁移率族框9基因
肝星状细胞
肝纤维化
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Keywords
SRY-related high mobility group-box gene 9(SOX9)
Hepatic stellate cells
Liver fibrosis
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分类号
R73
[医药卫生—肿瘤]
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