基于调节TGF-β1/Smad信号通路中正负调控蛋白再平衡探讨健脾补肾利湿方治疗高尿酸肾病的作用机制研究

目的 观察健脾补肾利湿方对高尿酸肾病大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路的调节作用。方法 建立高尿酸肾病损伤大鼠模型,随机分为模型组、别嘌醇组和中药组(健脾补肾利湿方),每组12只,另取12只SD大鼠设为空白对照组,用药8周后,采用ELISA法检测24 h尿蛋白定量(24 hUPQ)、血清尿酸(SUA)、血清肌酐(Scr),血清尿素氮(BUN)的含量;Western blot法检测大鼠肾脏组织的转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维粘连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col4)、Smad同源物2(Smad2)、Smad同源物3(Smad3)与Smad同源物7(Smad7)和磷酸化Smad2/3/7蛋白表达;RT-PCR法检测各组大鼠肾组织TGF-β1、Col4、FN、Smad2/3、Smad7 mRNA表达。结果 与模型组比较,中药组和别嘌醇组大鼠24 hUPQ、SUA、Scr和BUN表达均显著下降(P<0.01),且中药组优于别嘌醇组(P<0.01);中药组大鼠肾组织TGF-β1、FN、Col4蛋白及TGF-β1、FN、Col4mRNA表达均显著下降(P<0.01);中药组大鼠肾组织Smad2/3、p-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达均显著下降(P<0.05);中药组大鼠肾组织Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达显著上升(P<0.05)。结论 健脾补肾利湿方可能通过调节TGF-β1/Smad信号通路中正调控蛋白(Smad2/3)和负调控蛋白(Smad7)的再平衡,抑制TGF-β1信号通路,从而起到延缓肾纤维化的作用。

车前地黄汤联合西药治疗慢性痛风性关节炎的临床观察

目的:评价车前地黄汤联合西药治疗痰瘀互结型慢性痛风性关节炎的临床疗效。方法:纳入84例痰瘀互结型慢性痛风性关节炎患者,随机分为治疗组和对照组,每组各42例。治疗组患者给予车前地黄汤联合非布司他片口服治疗,对照组患者给予非布司他片口服治疗,治疗周期均为120 d。分别于治疗120 d后及停药60 d后,评价两组患者的临床疗效;分别于治疗前、治疗120 d后及停药60 d后,检测并比较两组患者的血尿酸(UA)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)水平,评价两组患者的中医证候评分。结果:①治疗120 d后,治疗组的临床总有效率为95.0%,对照组为87.2%,两组间疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组的疗效优于对照组;停药60 d后,治疗组的临床总有效率为92.5%,对照组为79.5%,两组间疗效比较,差异亦有统计学意义(P<0.05),治疗组的疗效优于对照组。②治疗120 d后及停药60 d后,两组患者的中医证候评分较治疗前均明显降低(P<0.01),且治疗组患者的评分低于对照组(P<0.01)。③治疗120 d后及停药60 d后,两组患者的血UA水平较治疗前均显著降低(P<0.01);停药60 d后,治疗组患者的血UA水平较治疗120 d后亦显著降低(P<0.01),且治疗组患者的血UA水平低于对照组(P<0.05)。治疗120 d后,两组患者的血UA达标情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);停药60 d后,治疗组患者的血UA达标情况较治疗120 d后明显改善(P<0.05),且治疗组患者的血UA达标情况优于对照组(P<0.05)。④治疗120 d后及停药60 d后,两组患者的CRP、ESR水平较治疗前均显著降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组患者的CRP、ESR水平均低于对照组(P<0.05,P<0.01);停药60 d后,治疗组患者的CRP、ESR水平较治疗120 d后亦显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:车前地黄汤联合西药治疗痰瘀互结型慢性痛风性关节炎具有较好的临床疗效,可有效降低患者的血UA水平,改善中医证候,抑制炎症反应。