上海市儿科医护人员急救能力提升培训方案的实施与评价

目的 评价上海市儿科医护人员急救能力提升培训方案的实施效果。方法 招募上海市具备儿科诊疗资质的医院机构(含三级医院、二级医院和社区医院)中,工作年限≥1年且从事儿科门急诊的医疗及护理岗位和计划以急诊急救储备人员性质培养的儿科医护人员,每所医疗机构人数<6名。通过德尔菲函询和小组专家会议形成《儿科医护人员急诊急救能力提升培训方案》(以下简称培训方案),培训课程分为理论培训和技能培训。培训结束后以柯式模型的反应层和学习层评价培训效果。其中学习层的评价工具分为理论考核,理论考核于理论培训前和后进行;技能考核于技能培训后进行,分为必考项和抽考项,每个考核项目满分100分,>90分合格。反应层以决策导向评价模式设计《培训方案课程体系评价表》,由学员完成培训和考核后填写,共4个维度24个条目,每个条目根据回答依次赋分1~5分,总分在25~120分,得分越高说明学员对课程的评价越高。结果 2022年11月3日—2023年1月18日期间共招募255人,均完成培训和考核。参与培训的分别有医师162名(63.53%)、护士93名(36.47%);女225名(88.24%)、男30名(11.76%);年龄为36(30,40)岁(范围24~56岁),平均急诊工作年限为10(5,16)年(范围1~36年)。医师与护士间性别构成,以及不同学历、职称、急诊工作年限或工作科室所占比例的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。理论课程学习后,后测评分显著高于前测[57.00(47.00,64.00)比97.00(89.00,100),Z=-17.823,P<0.001]。除正高级职称外,不同职业、职称、学历、急诊工作年限和有无培训经验的学员经理论培训后的后测分数均显著提高(P值均<0.05)。技能考核医师和护理的必考项和抽考项的分数均>90分,达到合格要求。学员对本次培训方案的满意度较高,评价表总分为(118.00±9.72)分(范围为86~125分),其中输入评估维度评分最高,背景评估维度评分较低。结论 培训方案可以有效提升儿科急诊急救医务人员的综合能力,但培训内容和培训方式仍需进一步完善和优化。

中性粒细胞参与川崎病血管损伤机制的研究进展

川崎病(Kawasaki disease, KD)是儿童急性全身免疫性血管炎,病变累及全身中、小动脉,严重者会出现冠状动脉病变(coronary artery lesions, CAL)。中性粒细胞是最重要的先天性免疫细胞,通过吞噬、脱颗粒、产生活性氧和形成中性粒细胞胞外诱捕网等方式参与免疫应答。目前,KD的发病机制尚不明确,但多重证据均提示中性粒细胞在川崎病血管损伤中发挥作用,本文就当前中性粒细胞参与川崎病血管损伤机制的研究进展作一综述。

基于单细胞测序筛选川崎病静脉注射丙种球蛋白无反应的关键生物指标

目的 应用单细胞测序(SCS)技术探索川崎病静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗无反应患儿免疫细胞及表达变化,筛选相关生物指标。方法 选择2022年12月—2023年8月上海市儿童医院收治的川崎病患儿4例,其中3例为IVIG敏感患儿,1例为IVIG无反应患儿。抽取川崎病患儿急性期及治疗后体温平稳(恢复期)时的外周血2 mL,提取外周血单个核细胞,进行SCS数据分析。比较川崎病患儿的基本临床信息,SCS数据分析结果(IVIG无反应与IVIG敏感患儿急性期和恢复期各细胞类型占比和细胞数量)。进行基因本体论(GO)通路富集分析IVIG敏感和IVIG无反应患儿急性期和恢复期B淋巴细胞富集结果,以及B淋巴细胞差异表达基因(DEG)表达情况。结果 4例川崎病患儿中,男3例、女1例,年龄2.1~5.5岁,IVIG使用时发热天数5 d 2例、6 d 1例、4 d 1例,IVIG治疗无反应1例、治疗敏感3例,无冠状动脉(CAL)3例、CAL 1例(IVIG治疗无反应患儿同时并发CAL)。IVIG无反应患儿和IVIG敏感患儿急性期单核细胞数量占比均高于恢复期。IVIG无反应患儿急性期B淋巴细胞占比高于恢复期,而IVIG敏感患儿急性期B淋巴细胞占比低于恢复期;IVIG无反应患儿和IVIG敏感患儿急性期自然杀伤(NK)细胞、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞占比均低于恢复期。IVIG无反应患儿恢复期CD8~+T淋巴细胞数量(4 603)多于急性期(3 555个),B淋巴细胞数量(329个)少于急性期(2 165个)。IVIG无反应患儿急性期和恢复期B淋巴细胞数量分别少于IVIG敏感患儿急性期(6 646)和恢复期(7 986)。IVIG无反应患儿恢复期与急性期CD8~+T淋巴细胞增幅大于IVIG敏感患儿。基因富集结果显示,IVIG敏感患儿治疗后的B淋巴细胞相关的免疫活化通路及免疫球蛋白受体DEG表达下调,包括免疫应答调节细胞表面受体信号通路、免疫应答激活信号通路、抗原受体介导的信号通路等;而IVIG无反应患儿恢复期的DEG富集与B细胞活化通路及免疫球蛋白受体表达通路无关。IVIG敏感患儿在不同疾病阶段的B恢复期细胞DEG P值差异显著的HSPH1、MS4A1、FCRLA、VPREB3、CD72、LAT2、HSP90AA1、RCSD1、CD79A、FKBP4、HLA-DRB1、MTND3、HSP90AB1、PTPRCAP、CD37(共15个基因)与B淋巴细胞的免疫、增殖、分化或功能有关,其中CD79A、MS4A1、FCRLA与B细胞受体的信号传导有关。结论 B淋巴细胞数量变化及DEG表达与IVIG治疗效果相关,CD8~+T淋巴细胞数量增多在川崎病患儿CAL发生机制中起重要作用。

川崎病生物标志物组学研究与临床转化

川崎病是一种侵犯中小动脉的血管炎性疾病,随着发病率的不断增高,其已成为儿童获得性心脏病的重要病因,引起临床医师和研究人员的广泛关注。然而,目前临床上基于症状和经验的诊治流程仍是主观且滞后的,无法有效降低冠状动脉病变和心血管并发症的发生风险。近年来,组学技术的飞速发展为生物标志物的开发提供了广阔视野,使寻找川崎病特异性诊断金标准和治疗靶标成为可能,多组学、多模态技术融合为深入研究川崎病内在机制和临床转化应用揭开了崭新篇章。本文介绍了组学技术应用于川崎病生物标志物开发的成果进展,对组学方法在川崎病研究领域的定位和发展方向提出思考和展望。

血小板微核糖核酸-26a-5p结合临床指标构建川崎病相关冠状动脉损伤的风险预测模型

目的探讨血小板源性微核糖核酸(miRNA,简称miR)联合其他临床指标用于预测川崎病(KD)相关冠状动脉损伤(CAL)发生风险的潜在价值。方法收集2018年2—11月在上海市儿童医院(上海交通大学医学院附属儿童医院)心内科住院治疗的70例急性期KD患儿的临床资料和血小板源性miRNA表达水平,并根据心脏彩色多普勒超声(简称心脏彩超)检查获得的冠状动脉(简称冠脉)Z值将患儿分为CAL组(14例)和非冠脉损伤组(NCAL组,56例)。收集KD患儿在接受静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗前急性期的基本信息、症状和体征、实验室检查结果、心脏彩超检查结果,并测定患儿外周血中血小板miRNA表达情况,以miR-126-3p为标准化基因,采用2-△△CT法计算相关血小板miRNA的相对表达量。将CAL与NCAL组间单因素分析中P<0.2的变量纳入多因素logistic回归分析,探究冠状动脉病变的风险因素,构建风险预测模型,并绘制ROC曲线评估模型预测效能。结果CAL与NCAL组间的性别构成、年龄、体重、发热持续时间和部分特征性临床表现占比的差异均无统计学意义(P值均>0.05),CAL组身高显著低于NCAL组(P=0.010)。CAL组血小板-淋巴细胞比值(PLR)有低于NCAL组的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05,但<0.2)。CAL组ESR值和总蛋白值有低于NCAL组的趋势,但差异均无统计学意义(P值均>0.05,但均<0.2)。以miR-126-3p为标准化基因,CAL组血小板miR-26a-5p相对表达量为3.000±0.768,显著高于NCAL组的2.500±0.808(t=-2.120,P=0.038)。将单因素分析中P<0.2的指标,即ESR、总蛋白、PLR和miR-26a-5p,以及研究显示为KD患儿CAL发生的风险因素总胆红素(TBil)共同纳入多因素logistic回归分析,结果显示ESR、总蛋白、TBil和血小板miR-26a-5p是影响患儿CAL发生的风险因素(P值均<0.05)。联合上述3种临床指标及血小板miR-26a-5p构建CAL风险预测模型,其ROC的AUC为0.856(95%CI为0.703~1.000),以预测概率0.365作为截断值时,模型的约登指数最高为0.707,模型预测灵敏度和特异度分别为0.727和0.980。结论血小板miR-26a-5p、ESR、总蛋白和TBil是影响KD相关CAL发生的风险因素,联合miR-26a-5p与上述3种临床指标构建的CAL风险预测模型具有良好的预测效能。