反抑制T细胞与疾病

反抑制(contrasuppression)并不是十分新的概念,自发现某些T细胞亚群能抑制免疫反应后,就由Gershon等人提了出来。然而反抑制T细胞(contrasuppressor Tcell,TCS)在免疫调节网络中的作用近十年来才逐步受到重视。它是免疫调节网络中的抗抑制T细胞。由于已发现它与多种临床疾病密切相关,因而反抑制现象同时成了基础免疫和临床免疫学中一个十分活跃的探索领域。

PHA诱导人外周血淋巴细胞产生IL2的方法学及影响因素探讨

本文借用IL-2依赖细胞CTLL测定IL-2生物活性实验,检测了人外周血单个核细胞(PBM)在PHA促分裂剂的刺激下,上清内IL-2含量,并建立了一个微量的体外诱导人PBM产生IL-2的方法。实验结果示,体外诱导人PBM产生IL-2的最佳PHA浓度为1:250稀释,培养时间以44～48小时为宜。由于采用96孔板培养,诱生时需血量小。实验结果还示,诱导IL-2产生的PHA终浓度范围窄(1:250～1:500),而淋转相对宽(1:250～1:5000),单核细胞对IL-2的诱生似具有负调节作用,表现为去单核时诱生的IL-2活性增高。粗制的IL-2上清除能维持CTLL生长外,也能维持人PBM体外培养。

抗人B细胞MAb-737与蓖麻毒蛋白偶联物对肿瘤细胞选择性杀伤

具有针对B细胞类Ia抗原特异反应性MAb-737与蓖麻毒蛋白通过二硫键连接成免疫毒素ricin-737。体外0.1M乳糖存在时,此免疫毒素对含B细胞抗原的Burkitt氏淋巴瘤细胞系Raji细胞表现出选择性地强力杀伤,半数杀伤浓度(IC_(50))为5×10^(-11)M。同样条件,对不含靶抗原的对照细胞K_(562)没有显著杀伤,IC_(50)为10^(-3)M,毒性比前者低500倍。游离毒蛋白IC_(50)为5×10^(-3)M,比免疫毒素毒性低1000倍。动力学研究表明,免疫毒素作用1小时就可抑制靶细胞的增殖,并随处理时间延长,杀伤更趋显著。结果提示,免疫毒素ricin-737具有强烈地选择性杀伤靶细胞能力,可成为肿瘤治疗的候选药物。