血管内皮生长因子在肝硬化门静脉高压性胃病胃黏膜血管病变中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)患者胃黏膜血管病变中的作用。方法采用免疫组化法检测48例肝硬化门静脉高压症患者和18例正常对照者VEGF和CD34在胃黏膜组织中的表达,并对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果48例患者经胃镜检查无PHG者13例,轻度PHG22例,重度PHG13例。PHG组、无PHG组及正常对照组VEGF积分光密度值〔(5.04±1.56)、(4.29±1.30)和(3.64±1.56)〕间差异有统计学意义(F=4.19,P<0.05)。PHG组、无PHG组及正常对照组MVD〔(13.76±5.35)、(10.89±2.86)和(7.68±2.45)〕间差异有统计学意义(F=8.72,P<0.05)。胃黏膜VEGF表达强度与MVD之间存在正相关关系(r=0.409,P=0.001)。结论VEGF的过度表达可能参与PHG的发生、发展,但VEGF在PHG中抗损伤作用可能是有限的。

门静脉高压形成过程中大鼠胃黏膜超微结构的变化

目的观察大鼠门静脉高压症(PHT)形成过程中胃黏膜超微结构的改变,进一步探讨门脉高压性胃黏膜病变(PHG)超微结构特点与PHT的关系。方法制备SD大鼠PHT模型。将模型组分成3组,术后3 d为模型A组,术后7 d为模型B组,术后14 d为模型C组,假手术组为对照组。检测门静脉压和心率后处死大鼠,取胃组织在透射电子显微镜下观察。结果模型B组和C组的毛细血管数量较造模A组和对照组明显增多,模型B组和C组的毛细血管内皮细胞及其他腺细胞超微结构的损伤明显重于造模A组和对照组。造模后门静脉压力逐步上升,模型B组、C组与对照组门静脉压力相比,差异有统计学意义(P<0.05)。门静脉主干部分缩窄对心率无影响,模型A组、B组和C组与对照组心率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论门静脉高压是导致胃黏膜超微结构受损的重要因素。

肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者门静脉血流参数的变化

目的探讨彩色多普勒超声预测肝硬化门静脉高压症(cirrhotic portal hypertension)患者食管静脉曲张破裂出血的应用价值。方法肝硬化门静脉高压症患者81例,根据有无出血史分为出血组(36例),非出血组(45例)。应用彩色多普勒超声分别检测两组的门静脉(pv)和脾静脉(sv)内径(Dpv、Dsv)、血流动力学参数并进行对比分析。结果门静脉和脾静脉的内径、血流速度(Vpv、Vsv)及脾静脉的血流量(Qsv)在两组间差异均有统计学意义(P<0.05),但门静脉血流量(Qpv)在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论彩色多普勒超声检测肝硬化门静脉高压症患者门静脉和脾静脉内径及血流动力学参数,对预测肝硬化门静脉高压时食管静脉曲张破裂出血是有价值的。

肝硬化门静脉高压症患者胃动力障碍的多因素分析

目的研究肝硬化门静脉高压症(PHT)患者胃半排空时间、肝功能分级以及胃肠激素水平,评估胃排空与肝功能分级及胃肠激素水平的关系。方法选取2013年1月至2015年12月住院的36例肝硬化PHT患者,对其进行胃排空核素扫描,检测肝功能、凝血功能、血浆硫化氢(H2S)、胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MTL)水平,并行腹部B超/CT检查。根据肝功能Child-Pugh分级将患者分为A级、B级、C级3组。根据肝硬化PHT患者的内镜下表现,分为食管胃底静脉曲张组和无食管胃底静脉曲张组;食管胃底静脉组中,根据静脉曲张程度分为轻度、中度、重度3组。14例同期健康体检者作为健康对照组。结果与健康对照组相比,肝硬化PHT组的胃半排空时间明显延迟(P<0.01)。肝硬化PHT组中:肝功能Child-Pugh A级、B级、C级3组的胃半排空时间差异无统计学意义(P>0.05);无食管胃底静脉曲张组与食管胃底静脉曲张组的胃半排空时间的差异无统计学意义(P>0.05);食管胃底静脉曲张轻度、中度和重度3组的胃半排空时间的差异无统计学差异(P>0.05)。肝硬化PHT组的血浆H2S水平明显低于健康对照组(P<0.01),血浆VIP、MTL水平明显高于健康对照组(P<0.01),而血浆GAS水平与健康对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝硬化PHT患者的胃半排空时间明显延迟,与肝功能分级及食管胃底静脉曲张程度无关。肝硬化PHT患者的血浆H2S水平降低,血浆VIP、MTL水平升高。H2S与胃半排空时间呈负相关,其可能参与肝硬化PHT患者胃动力障碍的发生。

硫化氢对肝硬化门脉高压症大鼠胃窦Cajal间质细胞及神经元的影响

肝硬化门脉高压症患者常伴有胃动力障碍,表现为胃排空延迟、胃电节律紊乱、胃动力相关激素异常等,但目前仍无一致性结论.Cajal间质细胞（ICC）是分布于胃肠道的一种与神经密切联系的间质细胞,主要参与胃肠道慢波电活动,是胃肠道的起搏细胞,与肝硬化胃肠动力障碍有关[12].硫化氢（H2S）被称为是第三种气体信号分子,近年来的研究发现在消化道中也能产生H2S,且对胃动力具有双重调节作用[3].

彩色多普勒超声检测门脉血流参数对老年肝硬化门静脉高压症的诊断价值

目的:评价彩色多普勒超声对老年肝硬化门静脉高压症的诊断价值。方法 :对2009年1月-2011年12月老年肝硬化患者31例行腹部B超、增强CT,测量脾脏长径和厚度,使用彩色多普勒超声测定门静脉主干和门静脉流速,计算门静脉血流量,采用Child-Pugh分级标准进行肝功能分级,并行胃镜了解食管静脉曲张的程度。结果:老年肝硬化患者肝功能失代偿者明显增多,与非老年组患者比较差异有统计学意义。老年肝硬化伴门静脉高压症与不伴门静脉高压症患者比较门静脉内径增宽,血流速度下降,血流量减少,脾脏长径和厚度增加,但两组差异无统计学意义。结论:门静脉血流动力学变化对诊断老年肝硬化门静脉高压症具有一定的指导意义。