高压氧治疗对2型糖尿病大鼠肝脏超微结构及细胞凋亡的影响

目的：探讨高压氧治疗对2型糖尿病GK（Goto Kakizaki）大鼠肝脏的保护作用及机制。方法：雄性Wistar大鼠8只（N，每天按5 mL/kg灌服纯净水），作为正常对照组。2型糖尿病GK大鼠24只，随机分为模型组（M，n=8，每天按5 mL/kg灌服纯净水）、二甲双胍组（metformin hydrochloride group， MH）（n=8，每天按250 mg/kg二甲双胍混悬液灌胃）和高压氧治疗组（hyperbaric oxygen group，HBO）（n=8，每天按5 mL/kg灌服纯净水，纯氧稳压0~15 MPa，30 min/d）。三周后分别测量大鼠体重，禁食12 h空腹血糖；分离肝脏组织行电镜检查，并制作石蜡切片分别行PAS、Masson特殊染色， Caspase-3免疫组织检测和TUNEL凋亡检测，观察组织病理变化及肝细胞凋亡情况。结果：模型组大鼠和对照组大鼠比较，肝脏脂肪变性，纤维组织增生，糖原增加，细胞凋亡增加，电镜观察到模型组大鼠肝细胞线粒体肿胀、变性，糖原、脂肪颗粒增加，高压氧治疗过的大鼠各种病变均较模型组轻，介于模型组和对照组之间。空腹血糖检测三组无显著性差异。凋亡检测结果模型组凋亡细胞数量较多，凋亡指数（apoptosis index，AI）和Caspase-3表达，高压氧组和模型组比较有显著性差异（P〈0.05），高压氧组与正常对照组和二甲双胍组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：高压氧治疗可以抑制高血糖引起的糖尿病大鼠肝脏的凋亡增加，改善肝脏的结构，对糖尿病大鼠肝脏具有一定的保护作用。

P53与Ki-67在胆囊良、恶性肿瘤中表达及其意义

目的 研究胆囊良恶性病变中P53蛋白和Ki-67抗原的生物学意义，探讨胆囊癌的分化程度、病理分级、淋巴结转移与P53和Ki-67的表达关系。方法 采用Envision免疫组化二步染色法，检测，50例胆囊癌和6例胆囊腺瘤组织中P53与Ki-67蛋白的表达水平。结果 胆囊癌中P53和Ki-67表达阳性率分别为38％(19／50)、56％(28／50)。与胆囊癌的病理类型间有显著性差异(P<0．01)，并与胆囊癌的分化程度、组织学分级、淋巴结转移密切相关(P<0．01)。P53蛋白表达与Ki-67抗原表达呈明显正相关。结论 P53和Ki-67与胆囊癌的发生、发展有关。检测胆囊癌中P53和Ki-67的表达情况可作为判断肿瘤的恶性程度及预后有效而可靠的标记物。