氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及对bcl-2,bax和p53基因表达的影响

目的:研究氯沙坦对大鼠在体心肌缺血再灌注后细胞凋亡影响以及与bcl-2,bax和p53基因表达变化之间的关系。方法:用原位末端标记、原位杂交、免疫组化分别检测细胞凋亡、基因表达产物的mRNA和蛋白质,经图象分析系统测量阳性染色区域的平均光密度值,从而对原位杂交和免疫组化检测物质进行量化分析。大鼠分成对照组、治疗组和假手术组。结果:细胞凋亡数各组间差异非常显著(P<0.001);原位杂交和免疫组化bcl-2对照组、治疗组的升高值与假手术组之间差异显著(P<0,05),治疗组和对照组之间无显著差异(P>0.1);免疫组化bax治疗组、假手术组的降低值与对照组间差异非常显著(P<0.001),治疗组和假手术组之间无差异(P>0.9);bcl-2/bax比值由高到低分别为治疗组、对照组和假手术组。原位杂交p53各组间差异非常显著(P<0.001),假手术组>治疗组>对照组;免疫组化p53假手术组显著高于对照组和治疗组(P<0.001),治疗组和对照组间差异无显著性(P>0.1)。结论:氯沙坦可抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡,机制可能是通过抑制bax基因表达使bcl-2/bax比值升高,并抑制p53基因表达的降低。

血管紧张素Ⅱ阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ阻滞剂氯沙坦(losartan)对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响。方法15只Wistar大鼠,随机分为手术对照组、治疗组和假手术组,每组各5只;制备大鼠在体心肌缺血再灌注模型;治疗组予氯沙坦每日1次灌胃(共3次),手术对照组和假手术组分别给予等量生理盐水;术后48h断头处死后取左心室前壁缺血再灌注区,使用原位杂交检测c-Myc基因表达产物的mRNA,经图象分析系统测量阳性染色区域平均光密度值对原位杂交检测物质进行量化分析。结果治疗组和假手术组c-Myc基因表达明显高于手术对照组(P<0.001),而治疗组和假手术组之间水平相近(P>0.05)。结论血管紧张素Ⅱ阻滞剂氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响可能是阻止缺血再灌注后可能的c-Myc基因被抑制表达的情况并保持正常表达水平,但无促进c-Myc基因过度表达作用。

氯沙坦、卡维地洛和人参对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响比较

目的通过比较氯沙坦、卡维地洛和人参对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡数目的影响,了解氯沙坦、卡维地洛和人参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的相对强度。方法制作成年Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型,分为手术对照组、氯沙坦治疗组、卡维地洛治疗组、人参治疗组和假手术组共5组,分别予药物或生理盐水,于术后48 h处死取相同缺血再灌注区部位心肌检测计数凋亡细胞数。结果手术对照组、氯沙坦治疗组、卡维地洛治疗组、人参治疗组和假手术组心肌细胞凋亡数分别为37.53±8.75个/高倍视野、8.75±4.21个/高倍视野、7.63±3.97个/高倍视野、6.50±3.56个/高倍视野和0.18±0.91个/高倍视野,手术对照组、氯沙坦治疗组、卡维地洛治疗组、人参治疗组等缺血再灌注后心肌细胞凋亡数均显著高于假手术组(P<0.01),手术对照组显著高于氯沙坦治疗组、卡维地洛治疗组和人参治疗组(P<0.01),氯沙坦治疗组与卡维地洛治疗组心肌细胞凋亡数目无显著差异(P>0.05),卡维地洛治疗组与人参治疗组也无显著差异(P>0.05),但氯沙坦治疗组显著高于人参治疗组(P<0.05)。结论氯沙坦、卡维地洛和人参均可抑制缺血再灌注后的心肌细胞凋亡增加,人参和卡维地洛抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡作用可能优于氯沙坦,而人参和卡维地洛抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡作用可能基本相同。

冠状动脉造影及冠心病相关危险因素分析

目的分析242例冠状动脉造影(CAG)形态特点及冠心病相关危险因素,为冠心病诊断、治疗及预防提供依据。方法用回顾性调查方法分析CAG病例年龄、性别、发病情况、冠状动脉(冠脉)病变特点及可能发病易患因素。结果242例中冠脉异常164例(占68%),包括:冠心病151例(62·40%)、心肌桥14例(5·79%)、冠脉畸形4例(1·65%),正常冠脉78例(32%)。151例冠心病共有271支冠脉受累(平均每例1·8支),病变血管依次为左前降支115支、右冠77支、左回旋支74支、左主干5支;冠心病心电图正常13例(8·61%),ST-T改变100例(66·23%),仅心律失常(房早、室早、房颤、传导阻滞等)38例(25·17%);心肌桥平均年龄60·36岁±13·40岁,男女差别不大,较少合并高血压病、糖尿病;心悸胸闷待诊68例中冠心病20例(29·41%),心律失常待诊33例中冠心病15例(45·45%);冠心病合并急慢性炎症83例(慢性炎症69例、急性炎症14例),占冠心病总数54·97%,合并慢性炎症种类越多则冠心病患病率越高,但合并慢性炎症检出率(61·06%)与未合并慢性炎症冠心病检出率(62·79%)无明显区别,而合并急性炎症19例中检出冠心病14例(73·68%),检出率较高。结论冠心病最常累及左前降支,其次是右冠、左回旋支和左主干。临床症状结合心电图ST-T改变及心律失常可检出大多数冠心病,CAG有助区分冠心病、冠脉畸形及心肌桥。慢性炎症可能与冠心病发生有关,尤其合并多种慢性炎症时,合并急性炎症病例易诱发急性冠脉事件发生,提示及时处理急慢性炎症可减少冠脉疾病及急性冠脉事件发生。

氯沙坦对在体实验性大鼠心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及基因表达影响的研究

目的 研究氯沙坦对大鼠在体心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响及bcl 2和bax基因表达。方法 采用末端标记、原位杂交、免疫组织化学 3种方法分别检测细胞凋亡、基因表达产物的mRNA和蛋白质 ,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度对原位杂交和免疫组织化学检测物质进行量化处理。结果 细胞凋亡数目手术对照组为 (38± 9)个 /HP ,假手术组为 (0～ 1 )个 /HP ,药物治疗组为 (9± 4)个 /HP ,各组间差异有非常显著性 (P <0 0 0 1 ) ;原位杂交bcl 2手术对照组为 0 0 75± 0 0 2 0 ,假手术组为 0 0 60± 0 0 1 0 ,治疗组为 0 0 76±0 0 1 4 ,免疫组织化学bcl 2手术对照组为 0 1 37± 0 0 1 4 ,假手术组为 0 0 85± 0 0 1 9,治疗组为 0 1 2 5± 0 0 2 1 ,对照组、治疗组的升高与假手术组之间差异有显著性 (P <0 0 5) ,治疗组和对照组之间差异无显著性 (P >0 1 ) ;免疫组织化学bax手术对照组为 0 0 97± 0 0 2 2、假手术组为 0 0 62± 0 0 1 4、治疗组为 0 0 62± 0 0 1 4 ,对照组的升高与治疗组、假手术组间差异有非常显著性 (P <0 0 0 1 ) ,治疗组和假手术组之间差异无显著性 (P >0 9) ;bcl 2 /bax比值手术对照组为 1 41 3 ,假手术组为 1 376 ,治疗组为 2 0 1 6。结论 氯?

氯沙坦和卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达影响的比较

目的研究氯沙坦和卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达变化影响比较。方法20只W istar大鼠,随机分为手术对照组、氯沙坦治疗组、卡维地洛治疗组和假手术组,每组各5只;制备大鼠在体心肌缺血再灌注模型;治疗组分别予氯沙坦和卡维地洛每日一次灌胃(共3次),手术对照组和假手术组分别给予相应容积量生理氯化钠溶液;术后48 h断头处死后取左心室前壁缺血再灌注区,使用原位杂交和免疫组化检测c-Myc基因表达的mRNA和蛋白质,经图象分析系统测量阳性染色区域平均光密度值对原位杂交和免疫组化检测物质进行量化分析。结果免疫组化检测手术对照组、氯沙坦治疗组和假手数组之间无明显差异(P>0.05),卡维地洛治疗组明显高于其它组(P<0.01);原位杂交检测:氯沙坦和卡维地洛治疗组以及假手术组c-Myc基因表达水平明显高于手术对照组(P<0.001),而氯沙坦治疗组和假手术组之间表达水平相近(P>0.05),卡维地洛治疗组最高(P<0.01)。结论氯沙坦和卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于手术对照组,氯沙坦治疗组同假手术组表达水平无明显差异,而卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于所有分组提示,氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响可能是阻止缺血再灌注后可能受到相对抑制的c-Myc基因保持正常表达水平,而无促进c-Myc基因过度表达的作用,而卡维地洛治疗组c-Myc基因表达水平明显高于所有分组提示可能有促进该基因表达的作用。

高血压与大动脉重构

随着无创检测大动脉技术的不断完善 ,对大动脉的认识也不断提高 ,大动脉在高血压的发生、发展中的重要作用 ,使得对大动脉的研究成为近年来的研究热点。 1999年WHO与国际高血压学会发表的高血压治疗指南提出 。