2017至2019年上海和湖南两医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的流行病学研究

目的了解上海和湖南两医院2017至2019年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的临床分布和耐药特性。方法利用医院信息系统,回顾性分析2017年1月至2019年12月医院数据,比较两家医院检出肺炎克雷伯菌的标本来源、耐药率、科室分布、抗菌药物总用药频度(DDDs);使用PCR方法扩增分离出的CRKP的碳青霉烯酶基因、OXA基因,并用琼脂糖凝胶电泳(AGE)和多位点序列分型(MLST)了解耐药基因分布和同源性分析。结果2017至2019年两医院检出肺炎克雷伯菌标本来源不同(χ^(2)=7.1368,P=0.0076)。两家医院肺炎克雷伯菌对头孢呋辛的耐药率最高,对米诺环素和多粘菌素B的耐药率最低。CRKP的来源均以神经外科、ICU、呼吸与重症医学科、急诊医学科为最多,科室来源差异均无统计学意义(P>0.05)。湖南省某三甲医院各药物耐药性的数值低于上海市某二甲医院(P<0.05)。通过PCR扩增收集的36株耐碳青霉烯类抗菌药物的肺炎克雷伯菌相关基因,结果显示两家医院均未检出blaOXA-48、CTX-M-2-group。通过MLST进行分型上海某二甲医院主要流行ST11、ST15等类型,湖南省某三甲医院主要流行ST11、ST571、ST660、ST2237和ST1074等类型。结论两家医院的CRKP来源均以神经外科、呼吸科等为最多,建议以上临床科室根据药敏试验针对性选择抗菌药物,及时复查,尽量减少碳青霉烯类暴露,以减缓耐药菌的产生,且CRKP耐药机制主要与耐药基因blaKPC、blaVIM有关。

银杏内酯A、B混合物抑制永久性大脑中动脉栓塞大鼠神经细胞JNK凋亡途径

目的研究银杏内酯A、B混合物(GKAB)对永久性大脑中动脉栓塞(p MCAO)大鼠神经元的保护作用及相关分子机制。方法取雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、p MCAO模型组和GKAB处理低、中、高剂量组。除假手术组(仅分离动脉而不阻断)外,其余4组均采用阻断右侧大脑中动脉的方法制备大鼠p MCAO模型。GKAB处理低、中、高剂量组于术后10 min分别经舌下静脉注射GKAB 12.5、25、50 mg/kg,假手术组、p MCAO模型组给予中剂量组药物等容量的生理盐水。用药12 h后,采用TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡率,免疫组织化学法检测神经细胞磷酸化JNK(p-JNK)表达,蛋白质印迹法检测脑组织中p-JNK、Bcl-2、Bax、细胞色素C(Cyt C)、caspase-9、caspase-3以及cleaved caspase-9、cleaved caspase-3蛋白的表达。结果与假手术组相比,p MCAO模型组大鼠神经细胞凋亡率和p-JNK表达水平均增加(P<0.01),凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达均升高(P<0.01),Bcl-2、caspase-9、caspase-3的表达均降低(P<0.01);给予GKAB处理后,与p MCAO模型组比较,GKAB处理低、中、高剂量组大鼠神经细胞凋亡率和p-JNK水平均降低(P<0.01),凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达也呈下降趋势(P<0.01),而Bcl-2、caspase-9、caspase-3的表达呈升高趋势(P<0.01),并表现出一定的剂量依赖性。与假手术组相比,p MCAO模型组神经细胞胞质Cyt C表达升高,线粒体Cyt C表达降低(P<0.01);与p MCAO模型组比较,GKAB低、中、高剂量组神经细胞胞质Cyt C表达逐渐降低,线粒体Cyt C表达逐渐升高(P<0.05,P<0.01)。结论 GKAB可抑制p MCAO大鼠脑神经细胞凋亡,其机制可能与其抑制JNK磷酸化、抑制JNK信号通路的激活、阻断线粒体凋亡途径有关。

影响哮喘患者吸入性用药依从性的因素分析及对策

目的分析影响哮喘患者吸入性用药依从性的因素,寻求临床药师药学服务的切入点,为更好地防治哮喘提供依据。方法对本院2010年5月至2011年11月期间收治的105例哮喘患者进行问卷调查,按Morisky-Green(MG)标准计分评价分为依从性佳组及依从性不佳组,对影响用药依从性的因素进行统计分析。结果 105例哮喘患者中用药依从性好59例(56.19%),依从性差46例(43.81%),2组在是否正确使用吸入装置方面差异有统计学意义(P<0.01)。停药原因方面,34.78%患者认为症状缓解不需再服药,39.13%患者对治疗药物认识不够,用药指导不到位,26.09%患者遗忘用药。结论哮喘患者吸入性用药依从性不佳的主要原因为对吸入性治疗药物缺乏全面了解,临床药师应发挥其专业特长,加强对患者进行哮喘基础知识培训和吸入装置的使用及技巧的药学服务,并反复督促,以保证患者的用药依从性,从而提高疗效及患者的生存质量。

基于非惩罚性报告系统的药品调剂差错管理过程及效果分析

目的建立门诊药房非惩罚性药品调剂差错报告体系,以便更多地收集药物调剂错误报告,分析发生差错的原因,提出改进意见,采取预防措施以减少差错的发生。方法收集本院2014-2017年门诊药房药品调剂差错报告,比较实施非惩罚性报告系统前后药品调剂错误的上报率、差错上报认知度的差异。对药品调剂差错进行根源分析,采取干预措施,对管理成效进行系统的总结和分析。结果与之前惩罚性报告制度相比,实施非惩罚性报告制度12个月后,门诊药房药品调剂差错上报率由0.002%提高到0.080%(χ^2=623.5,P <0.01);药师对药品调剂差错上报的认知度达90.5%~100%。导致药品调剂差错的主要原因是药品名称相似、药品包装相似、药品摆放位置相邻及药品剂型及药品功效相似等。针对药师调剂环节,我们采取更新设备、改变工作流程、提高易混淆药品的辨识度、加强教育培训等多种防范措施,药品调剂差错发生率由0.226%(2016年)降至0.079%(2017年)(χ^2=543.4,P <0.01),具有显著性差异。结论建立非惩罚性药品调剂差错报告制度,能增强一线药师调剂差错的报告意识,从而获得更加真实、全面、可靠的药品调剂差错数据和信息,有助于找到药品调剂差错发生的系统原因,从根本上杜绝同类差错的发生,达到预防和避免严重用药错误发生的目的。

大鼠缺血半暗带区神经元凋亡与磷酸化C-Jun氨基末端激酶及原癌基因c-Myc表达的相关性

目的观察大鼠永久性局灶脑缺血皮质缺血半暗带区(IP)磷酸化应激活化激酶/C-Jun氨基末端激酶(P-SAPK/JNK)及原癌基因c-Myc mRNA转录的表达情况,探讨IP区神经细胞凋亡的可能机制。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为假手术组和永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后1、3、6、12、24 h组,每组12只。线栓法制备大鼠pMCAO模型,提取缺血不同时间点大鼠脑皮质IP区的组织。应用原位细胞凋亡(TUNEL)检测法分析IP区皮质神经元的凋亡情况,采用免疫组织化学法分析脑缺血后P-SAPK/JNK细胞的表达情况,采用Western-blot检测P-SAPK/JNK蛋白含量;采用实时定量PCR技术检测c-Myc mRNA的转录水平。结果①大鼠pMCAO后3 h,IP区TUNEL阳性细胞和P-SAPK/JNK阳性细胞均明显增加,12 h达高峰,与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01。②Western-blot结果证明,大鼠pMCAO后3 h,P-SAPK/JNK蛋白水平增加,12 h达高峰,各时间点与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01。③实时定量PCR结果表明,大鼠pMCAO后6 h,IP区c-Myc mRNA的转录水平明显上调,12 h达高峰,均高于假手术组,差异有统计学意义,P<0.01。④IP区皮质P-SAPK/JNK蛋白水平与神经元凋亡及c-Myc mRNA转录水平均呈正相关系(r=0.985,P<0.01;r=0.887,P<0.05)。结论 pMCAO模型IP区神经元的凋亡可能与JNK/c-Myc信号通路的激活有关。

造成中药注射剂不良反应的原因及预防措施

目的关注造成中药注射剂不良反应的原因,提高治疗水平。方法对临床药师查房中收集的中药注射液的输液问题进行整理、归纳和分析,举例说明引起中药注射液不良反应的原因,并对如何预防提出相应的措施。结果中药注射剂输液过程中要注意其药物因素、溶媒选择、热原量的影响、输液速度的影响、输液温度的影响均会导致其不良反应的产生。另外,中药的选材、炮制、制备工艺、运输储存不当均可产生不良反应。结论正确认识中药注射剂的安全问题,有针对性的加以改进和改善,确保安全用药,更好发挥传统医药作用。

社区获得性肺炎抗菌药物使用管理实践与分析

目的:分析上海市普陀区人民医院临床药师参与药物使用管理工作前后,社区获得性肺炎抗菌药物的使用合理性及相关指标变化情况,为促进社区获得性肺炎抗菌药物的合理使用提供建议。方法:于2017年6月1日—2017年9月30日选取上海市普陀区人民医院87例出院患者作为对照组,于2018年6月1日—2018年9月30日选取该院55例出院患者作为干预组,所有病例均符合社区获得性肺炎诊断标准。结果:在药物选择、用药疗程、初始用药后72 h疗效评价及抗菌药物总体使用合理性方面,干预组与对照组的药物使用合理性差异有统计学意义(P<0.05),在抗菌药物平均费用、药品平均费用方面,干预组与对照组的费用差异有统计学意义(P<0.05)。结论:积极开展以合理用药为核心的药事服务对医院药事管理的健康发展起着至关重要的作用,临床药师不仅可以为医务人员及患者提供有效药学服务,并且能够在确保高质量医疗水平的前提下,提升用药安全、降低治疗费用,促进医疗资源的合理利用。

门诊药房药品管理的探讨

药品是用于预防、诊断、治疗疾病的特殊商品。药品的正确使用直接关系到人们用药的安全性和有效性;而医院门诊药房是反映医院医疗素质的直接窗口,是医院保证医疗服务水平的一个重要环节。本文通过本人多年的门诊药房管理经验,对本院门诊药房的药品管理进行探讨。

零库存模式在我院药库管理中的应用

目的:探讨医院药品库存管理的最佳运行模式。方法:分析医院药库零库存管理的利弊,介绍我院实际运作模式。结论:药库采用零库存管理模式后,药品周转率大幅提高,有效减少医院资金积压,降低医院运行成本,符合未来的发展趋势。

HST贴剂的透皮特性

目的研究HST贴剂的透皮特性。方法采用V-C水平扩散池,以透皮速率为指标,研究HST贴剂在离体人皮中的透过性。结果本品在透皮速率以及稳态透皮维持时间两方面均已达到设计要求。结论本文为后续研究提供了实验依据。

散结止痛巴布剂“新乌头碱透皮促进剂”透皮速率实验研究

[目的]观测散结止痛巴布剂"新乌头碱透皮促进剂"透皮速率。[方法]使用前瞻性设计方法,5只雌性SD大鼠标准喂养,制备新乌头碱标准曲线,建立测定新乌头碱皮肤渗透液HPLC方法,利用SD大鼠腹部皮肤,以TK-20A型透皮扩散渗透仪观测新乌头碱透皮性能,体外透皮试验测定透皮吸收促进剂对醇提物中新乌头碱经皮促透吸收影响,观测1%Azone、1%桉叶油、1%冰片、1%油酸对散结止痛复方醇提物中新乌头碱透皮吸收影响。[结果]复方醇提物中透皮促进剂促透顺序为:1%Azone>1%冰片>1%桉叶油>醇提物>1%油酸。不同透皮吸收促进剂对新乌头碱不同经皮促透作用,1%油酸促透作用不明显,1%Azone促透作用最强。[结论]Azone和冰片是散结止痛复方有效成分的良好促透剂。

抗菌肽LL-37在巨噬细胞促卵巢癌细胞增殖中的作用

目的研究抗菌肽LL-37在巨噬细胞促进卵巢癌细胞增殖中的重要作用。方法采用Transwell插入式细胞培养皿共培养人巨噬细胞和卵巢癌细胞株SKOV3、3AO和HO-8910。采用溴脱氧核苷尿嘧啶（BrdU）-酶联免疫吸附试验（ELISA）法和细胞计数法检测巨噬细胞对卵巢癌细胞增殖能力的影响。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot法检测巨噬细胞和SKOV3细胞中LL．37mRNA和蛋白的表达。应用LL-37中和抗体抑制LL-37的功能活性，观察LL-37在巨噬细胞促进卵巢癌细胞增殖中的作用e结果细胞计数法检测结果显示，SKOV3细胞与巨噬细胞以1：0．5的比例共培养4d后，SKOV3细胞的数量从（6．0±0．5）×10^4个增加为（11．8±1．3）×10^4个，差异有统计学意义（P〈0．05），并且随着共培养的巨噬细胞比例的增加，SKOV3细胞的数量也随之升高（P〈0．05）。与巨噬细胞共培养后，3AO和HO-8910细胞的数量变化趋势与SKOV3细胞相似。BrdU—ELISA法检测的结果与细胞计数法一致。RT-PCR和Westem blot法检测结果显示，在与卵巢癌SKOV3细胞共培养后，巨噬细胞中LL-37 mRNA和蛋白的表达均上调，且随着时间的延长其表达增加，但其在SKOV3细胞中的表达并未增强。BrdU—ELISA法检测的结果显示，经LL-37处理后，HO-8910和3AO细胞的增殖能力明显增加；但加入LL-37中和抗体后，可明显抑制巨噬细胞对SKOV3、3AO和HO-8910细胞的增殖促进作用，这3株细胞的吸光度分别从2．95±0．11降至1．45±0．04，3．39±0．36降至1．32±0．09，3．93±0．17降至1．68±0．23（均P〈0．05）。结论在与卵巢癌细胞相互作用的条件下，巨噬细胞通过增强抗菌肽LL-37的表达和分泌促进了卵巢癌细胞的增殖。LL-37在巨噬细胞促进卵巢癌的发展中扮演重要角色。

漆姑草水提物对K562细胞凋亡及细胞周期影响

目的探讨漆姑草水提物(HSJ)对人白血病细胞株K562细胞凋亡及细胞周期影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测HSJ对K562细胞的增殖抑制作用;台盼蓝拒染法观察HSJ对细胞生长曲线影响;流式细胞仪检测HSJ对K562细胞凋亡影响;DNA倍体分析法检测HSJ对K562细胞周期时相影响。结果 HSJ对K562细胞增殖抑制率随剂量增加而增加,作用48 h半数抑制浓度(IC50)为1.35 mg/m L;1.0、2.0、4.0 mg/m L HSJ处理后,K562细胞凋亡率分别为(8.39±0.81)%、(8.88±1.12)%、(13.42±2.04)%,均高于对照组的(4.60±1.09)%(P<0.05);HSJ能够引起细胞周期进程的改变,与对照组比较,HSJ增加K562细胞中G2期细胞比例(P<0.05),降低S期时相细胞比例(P<0.05),降低增殖指数(PI)(P<0.05),HSJ将K562细胞阻滞于G2期。结论 HSJ对K562细胞具有增殖抑制作用,其机制与诱导细胞凋亡和阻滞K562细胞在G2期有关。

阻断巨噬细胞NFκB-p65通路对香烟促进非小细胞肺癌NCI-H520细胞株增殖的影响

研究香烟对非小细胞性肺癌（NSCLC）NCI-H520细胞株增殖的影响以及巨噬细胞在此过程中的作用。方法 采用“Transwell？ Inserts”细胞培养室培养系统共培养人原代巨噬细胞或分化为巨噬细胞的人单核巨噬细胞株U937细胞和NCI-H520细胞。应用免疫印迹法和凝胶电泳迁移实验检测NF？B通路的激活；应用NF？B -p65 shRNA干扰质粒抑制U937细胞p65 表达；利用BrdU ELISA分析香烟抽提物（CSE）对NCI-H520细胞的促增殖效应；ELISA分析炎症细胞因子TNF？和IL-6的释放。结果 共培养及香烟刺激增强了人巨噬细胞的NF？B -p65的入核，以及同靶基因结合的活力。与对照组相比， NCI-H520细胞经不同浓度CSE单独处理，并没有发现肺癌细胞增殖明显加快（p〉0.05）；而经过与人原代巨噬细胞或分化为巨噬细胞的U937细胞共培养4天，不仅发现巨噬细胞明显促进NCI-H520细胞的增殖（p〈0.01），而且观察到CSE的刺激显著增强这一效应（p〈0.01）。NF？B -p65shRNA干扰质粒明显抑制了U937细胞的NF？B -p65表达，抑制了NF？B通路的激活，减弱了CSE对NCI-H520细胞增殖的影响（p〈0.01），同时也抑制了炎性因子IL-6和TNF？释放（p〈0.01）。结论 香烟通过巨噬细胞的中介促进NCI-H520细胞的增殖。采用RNA干扰技术阻断巨噬细胞的NF？B通路显著地抑制香烟促进的肺癌细胞的增殖，削弱香烟引起的巨噬细胞的炎症因子释放可能是其作用机制。

尿多酸肽对人非小细胞肺癌细胞生长与凋亡的影响

目的:初步探讨尿多酸肽(CDA-2)体外诱导非小细胞肺癌细胞凋亡作用及其可能的分子机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)试验检测CDA-2对正常人呼吸道上皮细胞HBE细胞及肺癌细胞系A549和H157细胞增殖的抑制效应;采用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用Western印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果:CDA-2显著抑制A549和H157细胞增殖,且具有浓度依赖性,其对正常人呼吸道上皮HBE细胞无影响。流式细胞DNA分布宽度检测显示,CDA-2处理组A549细胞亚G1期凋亡峰明显高于对照组(P<0.01);而HBE细胞给药前后比较无统计学意义(P>0.05);流式细胞仪An-nexinV和PI检测结果显示,CDA-2处理组A549细胞凋亡率和死亡率均明显高于对照组(P<0.01),而HBE细胞给药前后比较无统计学意义(P>0.05)。Western印迹分析显示,CDA-2处理组A549细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达强而快速的下调而促凋亡蛋白Bax表达显著上调,Bcl-2/Bax蛋白比率下降。结论:CDA-2可抑制非小细胞肺癌A549和H157细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能是改变Bcl-2/Bax比率,通过线粒体途径诱导肺癌细胞凋亡。

维甲酸诱导基因G抑制小鼠肺癌生长作用机制

目的肺癌是世界范围内患病率和死亡率最高的恶性肿瘤,建立小鼠肺癌模型是研究肺癌成因、预防与治疗的重要途径.本研究通过构建维甲酸诱导基因G(retinoic acid induced gene G,RIG-G)过表达的小鼠肺癌模型,探讨RIG-G抑制小鼠肺癌生长的作用机制.方法实验分为Lewis肺癌细胞(Lewis lung cancer,LLC)注射组和LLC-RIG-G注射组(前期构建好的RIG-G基因过表达稳转细胞株),分别将LLC和LLC-RIG-G通过尾静脉注射C57BL/6J小鼠体内,建立小鼠转移性肺癌模型.对小鼠肺质量及肺肿瘤表面结节数进行评价,利用Kaplan-Meier生存率曲线分析小鼠生存情况,免疫组织化学方法检测小鼠RIG-G和肿瘤增殖抗原Ki-67表达,采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynu-cleotidyl transferase-mediated nick end labeling,TUNEL)检测肺肿瘤的凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应法(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测肺组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的变化,采用蛋白质印迹法检测肺肿瘤组织中RIG-G、信号转导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、磷酸化STAT3、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果 LLC注射组和LLC-RIG-G注射组小鼠肺质量分别为(0.76±0.02)和(0.39±0.01)g,t=15.24,P=0.001;肺肿瘤表面结节数分别为(28.65±1.77)和(9.45±0.62)个,t=10.28,P=0.001.生存分析结果显示,LLC注射组小鼠中位生存时间为31.5(27~41)d,短于LLC-RIG-G注射组的53(39~65)d,χ^2=16.53,P=0.01.免疫组化显示,LLC注射组RIG-G阳性细胞数为(5.43±0.14)个/高倍镜视野,低于LLC-RIG-G注射组(42.21±3.42)个/高倍镜视野,差异有统计学意义,t=10.74,P=0.001;LLC注射组Ki-67阳性细胞数为(29.90±1.06)个/高倍镜视野,高于LLC-RIG-G注射组(5.60±0.16)个/高倍镜视野,差异有统计学意义,t=22.6,P=0.001.qRT-PCR结果显示,TNF-α在LLC注射组和LLC-RIG-G注射组的mRNA相对表达量分别为1.02±0.11和0.38±0.04,t=5.39,P=0.006;IL-6 mRNA相对表达量分别为0.98±0.08和0.28±0.06,t=7.04,P=0.002.蛋白质印迹法检测结果显示,LLC注射组和LLC-RIG-G注射组STAT3蛋白表达的积分光密度值(integrated optical density,IOD)分别为2.58±0.44和0.89±0.24(t=10.14,P=0.002),Phosphorylated-STAT3分别为0.76±0.15和0.18±0.02(t=14.37,P=0.001),PCNA分别为1.58±0.26和0.78±0.15(t=5.39,P=0.004),Bcl-2分别为1.91±0.37和0.59±0.14(t=6.69,P=0.002),VEGF分别为1.64±0.32和0.48±0.12(t=6.38,P=0.001),差异均有统计学意义.结论 RIG-G能够抑制转移性小鼠肺癌的生长,其作用机制是通过抑制STAT3信号通路;同时发现炎性因子TNF-α和IL-6参与肺癌进展.

永久性大脑中动脉闭塞大鼠纹状体P—SAPK/JNK表达与神经元凋亡的相关性

目的探讨永久性大脑中动脉闭塞（permanent middle cerebral artery occlusion，pMCAO）大鼠纹状体P-SAPK／JNK表达与神经元凋亡的相关性。方法54只Sprague—Dawley雄性大鼠随机分为假手术组以及pMCAO1h、3h、6h、12h和24h组，每组9只。应用TUNEL法检测纹状体凋亡神经元，免疫组织化学染色法检测纹状体P—SAPK／JNK核转位，Western印迹法检测P-SAPK／JNK蛋白表达。结果pMCAO 1h纹状体TUNEL和P—SAPK／JNK阳性细胞数量显著增多（P=0．0001），6h达高峰，12h时TUNEL阳性细胞减少，但仍高于假手术组（P=0．0002）。Western印迹分析显示，pMCAO后纹状体P—SAPK／JNK蛋白表达水平显著增高，且时程变化与免疫组化染色结果一致。纹状体神经元凋亡与P—SAPK／JNK蛋白表达呈显著正相关（r=0．984，P=0．0004）。结论脑缺血可能通过激活P-SAPK／JNK诱导纹状体神经元凋亡。

我院静配中心不合理用药分析

分析并探究我院静配中心不合理用药的情况并提出相关干预手段,进而减少不合理用药状况的发生。方法:统计我院静配中心在2021年1月至2021年9月期间发生的不合理用药情况并进行详细分析。结果:通过统计分得出,我院静配中心不合理用药主要分为以下几种情况:药品溶媒选择不当、超剂量用药、药品存在配伍不当或配伍禁忌、药品使用用法不当、医嘱输入错误。结论:我院静配中心出现的不合理用药情况和频率较高,需要引起足够的重视,因此,本次研究通过详细分析不同的不合理用药情况来提出相应的干预手段,提高各工作人员水平,降低不合理用药状况的出现。

浅谈麻醉药物的管理和使用

麻醉药物是临床经常使用的镇痛药物,能够缓解疼痛、提高手术安全性、患者生活质量,然而麻醉药物易产生精神依赖性、身体依赖性,具有一定的成瘾性,一旦药物管理不善,通过非法渠道流出,严重危害社会治安,因此医院需要严格控制麻醉药物使用,不断完善麻醉药品管理使用。